無創正壓通氣聯合呼吸興奮劑治療慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病的療效觀察

楊玉蘭 李榮慶 楊敏 劉鋒益

【摘要】 目的 觀察無創正壓通氣（NIPPV）聯合呼吸興奮劑治療慢性阻塞性肺疾?。–OPD）合并肺性腦病的臨床效果。方法 104例COPD合并肺性腦病患者， 隨機分為對照組和觀察組， 各52例。所有患者均采用常規治療， 在此基礎上對照組給予無創正壓通氣呼吸支持治療， 觀察組在對照組基礎上加用呼吸興奮劑治療。比較兩組患者的臨床療效及治療前后動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）及氧合指數（OI）值。結果 觀察組總有效率92.31%明顯高于對照組的75.00%， 差異有統計學意義（P<0.05）。治療前， 兩組PaO2、PaCO2及OI比較差異無統計學意義（P>0.05）;治療后， 兩組PaO2、PaCO2及OI水平均較治療前改善， 且觀察組PaO2（96.59±1.99）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）、OI（319.92±12.76）高于對照組的（90.09±1.53）mm Hg、（295.94±7.35）， PaCO2（36.46±2.27）mm Hg低于對照組的（42.05±2.59）mm Hg， 差異均具有統計學意義（P<0.05）。結論 采用無創正壓通氣聯合呼吸興奮劑治療COPD合并肺性腦病的臨床療效顯著， 可有效改善血氣指標， 值得臨床推廣應用。

【關鍵詞】 慢性阻塞性肺疾病;肺性腦病;無創正壓通氣;呼吸興奮劑;血氣指標

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.17.054

慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease， COPD）為呼吸內科常見病， 發病率高， 病死率高， 嚴重危害人類健康。若不及時治療， 隨著病情的進展COPD多并發呼吸衰竭， 甚至發展為肺性腦病導致死亡[1]。肺性腦病是COPD常見并發癥之一， 屬急危重癥， 臨床表現為各種慢性肺胸疾病引發二氧化碳（CO2）潴留及缺氧， 出現高碳酸血癥及低氧血癥， 繼而誘發和加重腦組織損傷， 導致各類神經、精神障礙[2]。COPD合并肺性腦病死亡率高， 但如果能及時有效治療， 可明顯降低病死率。本文觀察無創正壓通氣（non-invasive positive pressure ventilation， NIPPV）聯合呼吸興奮劑治療COPD 合并肺性腦病的效果及其對患者動脈血氧分壓（arterial partial pressure of oxygen， PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（arterial partial pressure ofcarbon dioxide， PaCO2）及氧合指數（oxygenationindex， OI）的影響， 現將結果報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2016年8月～2019年8月期間在本院就診的 104例COPD合并肺性腦病患者。COPD診斷符合我國《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）》[3]的診斷標準， 肺性腦病診斷參考全國第3次肺心病會議提出的標準[4]。排除標準[5]：①出現精神和（或）神經系統功能紊亂但與肺性腦病無關者;②有嚴重消化道疾病、吞咽反射存在異常、嚴重氣胸與心律失常、自主呼吸微弱者;③接受氣管插管或切開干預者， 存在上呼吸道梗阻、躁動明顯者， 依從性差或其他原因不能配合完成無創正壓通氣治療者。將患者隨機分為對照組和觀察組， 各52例。觀察組男34例， 女18例;平均年齡（62.4±2.3）歲。對照組男35例， 女17例;平均年齡（61.8±3.5）歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。研究方案通過醫院倫理委員會審批， 并經患者或家屬簽署知情同意書。

1. 2 治療方法 兩組均給予抗感染、解痙平喘、祛痰、吸氧等常規治療。在此基礎上， 對照組給予無創正壓通氣呼吸支持治療， 采用高頻噴射呼吸機（江西省特力麻醉呼吸設備有限公司， 型號：TKR-300B）， 設置呼吸頻率為12次/min， 吸氣相氣道正壓從8～10 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）開始， 呼氣相氣道正壓從3～5 cm H2O開始， 逐步將吸氣壓力和呼氣壓力上調， 吸氣壓力最多可增至20 cm H2O， 呼氣壓力為3～10 cm H2O，?調節至呼吸機監護流速-時間曲線雙吸氣波形消失， 呼氣流速降回基線為宜;持續監測血氧飽和度與PaO2、PaCO2水平， 維持患者的動脈血氧飽和度≥90%。連續治療5 d[6]。觀察組在對照組基礎上聯用呼吸興奮劑治療， 給予尼可剎米注射液（上海禾豐制藥有限公司， 國藥準字H31021527）1.875 g以50 ml生理鹽水稀釋， 與鹽酸洛貝林注射液（上海禾豐制藥有限公司， 國藥準字H31021342）15 mg用4 ml/h的速度持續泵入， 連續治療5 d。

1. 3 觀察指標及判定標準

1. 3. 1 臨床療效 療效判定標準[7] ：顯效：神志清楚， 呼吸困難明顯緩解， 神經精神癥狀消失， 動脈血氣分析指標正常;有效：神志轉清， 呼吸困難緩解， 精神神經癥狀好轉， 動脈血氣分析指標基本正常;無效：臨床觀察指標無改善， 甚至惡化、死亡。總有效率=（顯效+有效）/總例數×100%。

1. 3. 2 治療前后血氣分析指標 分別于治療前及治療5 d后應用血氣分析儀測定血氣分析指標， 包括動脈血PaO2、PaCO2及OI。

1. 4 統計學方法 采用SPSS22.0統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差 （ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組臨床療效比較 觀察組總有效率高于對照組， 差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組治療前后血氣分析指標比較 治療前， 兩組PaO2、PaCO2及OI比較差異無統計學意義（P>0.05）;治療后， 兩組PaO2、PaCO2及OI水平均較治療前改善， 且觀察組PaO2、OI高于對照組， PaCO2低于對照組， 差異均具有統計學意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

COPD合并肺性腦病是呼吸科的危重癥， 肺性腦病患者常因呼吸衰竭引起二氧化碳嚴重潴留， 低氧血癥發生及酸中毒， 進而引起各種精神神經癥狀出現， 對患者的生命安全構成嚴重威脅[8]。臨床常規治療COPD合并肺性腦病以呼吸機改善肺通氣為主， 并使用廣譜高效的抗菌藥物控制肺部感染， 及時補液糾正水電解質紊亂和酸堿失衡[9]。保持呼吸道通暢和改善通氣是治療成敗的關鍵， 近年來無創正壓通氣在COPD及肺性腦病的臨床實踐中應用逐漸增多， 可使COPD患者的PaCO2較快降低， 但呼吸中樞驅動減弱、呼吸變慢， 且無創正壓通氣需患者神志清醒配合， 意識障礙屬相對禁忌證， 無創正壓通氣在肺性腦病患者中的應用尚存爭議[10]。在臨床上如何權衡可使患者最大限度從中獲益值得探索。

呼吸興奮劑通過興奮患者呼吸中樞、發揮改善通氣的作用， 與無創正壓通氣聯用能否可以讓患者獲得更大益處？有研究者報道[11-13]， COPD合并肺性腦病的患者采用無創正壓通氣和呼吸興奮劑聯合治療方案后， 血氣分析指標優于單純無創通氣組。本次研究中采用的尼可剎米與洛貝林都是臨床常用的呼吸興奮劑， 尼可剎米可通過刺激延髓呼吸中樞， 使呼吸加深加快， 也可對外周化學感受器產生作用， 提高呼吸中樞對二氧化碳的敏感性。洛貝林能選擇性的刺激主動脈體和頸動脈竇的N1受體， 反射性使呼吸中樞興奮， 加快呼吸頻率， 改善通氣。本研究結果顯示， 觀察組總有效率92.31%明顯高于對照組的75.00%， 差異有統計學意義（P<0.05）。治療后， 兩組PaO2、PaCO2及OI水平均較治療前改善， 且觀察組PaO2（96.59±1.99）mm Hg、OI（319.92±12.76）高于對照組的（90.09±1.53）mm Hg、（295.94±7.35）， PaCO2（36.46±2.27）mm Hg低于對照組的（42.05±2.59）mm Hg， 差異均具有統計學意義（P<0.05）。

綜上所述， 采用無創正壓通氣聯合呼吸興奮劑治療COPD合并肺性腦病的臨床療效顯著， 可有效改善患者的血氣指標， 值得臨床推廣應用。

參考文獻

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[收稿日期：2020-02-12]