美托洛爾聯合曲美他嗪對老年急性心肌梗死患者心肌重塑及心功能的影響

王麗 許士海

【摘要】 目的 分析美托洛爾與曲美他嗪聯合用于老年急性心肌梗死（AMI）患者中對其心肌重塑與心功能的影響。方法 88例老年AMI患者， 隨機分為研究組和參照組， 各44例。參照組給予美托洛爾治療， 研究組在此基礎上應用曲美他嗪治療。應用超聲心動圖測定并比較兩組患者治療前和治療后1個月心肌重塑情況、心功能以及不良反應發生情況。結果 治療后1個月， 研究組左室舒張末期內徑（LVEDD）（44.13±1.28）mm、左室收縮末期內徑（LVESD）（41.56±1.64）mm均小于參照組的（53.96±2.57）、（48.79±2.36）mm， 左心室射血分數（LVEF）（46.12±3.78）%、6分鐘最大步行距離試驗（6MWT）（312.74±16.91）m均高于參照組的（41.05±2.71）%、（283.49±14.19）m， 差異均具有統計學意義（P<0.05）。研究組不良反應發生率為9.09%略高于參照組的4.55%， 但差異無統計學意義（P>0.05）。結論 對老年AMI患者而言， 應用美托洛爾聯合曲美他嗪治療安全有效， 可有效改善患者心功能， 還可阻止心肌重塑， 且不良反應較少， 值得應用。

【關鍵詞】 美托洛爾;急性心肌梗死;曲美他嗪;心肌重塑;老年

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.25.050

急性心肌梗死（acute myocardial infarction， AMI）為冠狀動脈阻塞、供血不足所致的心肌缺血壞死， 具有較高發病率及病死率， 多見于中老年群體[1]。對本病若不及時治療， 可引發心律失常、休克等并發癥， 甚至出現心功能衰竭， 嚴重威脅患者生命。美托洛爾為臨床治療心肌梗死的常見藥， 大量研究證實其可有效改善患者心肌缺血情況， 促使患者心功能有效恢復， 還可控制或減少心律失常[2]。曲美他嗪為一種新型抗心肌缺血藥， 可對缺血心肌細胞能量代謝進行改善， 還可發揮心肌細胞保護作用[3]。目前臨床對兩者用于AMI治療中報道較少， 本研究將美托洛爾與曲美他嗪聯合用于老年AMI患者中， 旨在觀察對患者心肌重塑與心功能的影響。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2017年9月～2019年2月本院88例老年AMI患者， 隨機分為研究組和參照組， 各44例。研究組男25例， 女19例， 年齡66.5～84.0歲， 平均年齡（75.24±2.93）歲， 心率78～92次/min， 平均心率（84.52±2.57）次/min。參照組男26例， 女18例， 年齡67.0～85.5歲， 平均年齡（75.27±3.42）歲， 心率80～91次/min， 平均心率（84.45±2.52）次/min。兩組一般資料比較， 差異均無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 納入及排除標準 納入標準：均符合心肌梗死全球定義中AMI診斷標準;美國紐約心臟病協會（NYHA）心功能分級Ⅱ～Ⅲ級;年齡>65歲;患者一般狀況良好， 臨床資料完善;同意行經皮冠狀動脈介入治療（PCI）術;均簽訂知情同意書。排除標準：近期有重大外科手術史者;心率<50次/min者;合并惡性腫瘤者;合并哮喘者;精神疾病者;存在視聽功能、言語功能等障礙者;對研究應用藥物過敏者;用藥依從性較差者。

1. 3 方法 兩組均行PCI術， 并給予吸氧、抗凝等常規治療， 參照組給予美托洛爾口服， 劑量為12.5 mg/次， 2次/d， 用藥后觀察患者反應， 若不明顯不適1～2周后逐漸增加劑量， 直至心率≤65次/min， 終劑量為50 mg/次， 2次/d， 持續治療1個月。研究組在此基礎上應用曲美他嗪口服， 劑量為20 mg/次， 3次/d， 持續治療1個月。

1. 4 觀察指標 應用超聲心動圖測定并比較兩組患者治療前和治療后1個月心肌重塑情況、心功能以及不良反應發生情況。

1. 5 統計學方法 采用SPSS20.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者治療前后心肌重塑情況比較 治療前， 兩組LVEDD、LVESD水平比較， 差異無統計學意義（P>0.05）。治療后1個月， 研究組LVEDD（44.13±1.28）mm、LVESD（41.56±1.64）mm均小于參照組的（53.96±2.57）、（48.79±2.36）mm， 差異均具有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組治療前后心功能比較 治療前， 兩組患者LVEF、6MWT水平比較， 差異無統計學意義（P>0.05）。治療后1個月， 研究組患者LVEF（46.12±3.78）%、6MWT（312.74±16.91）m均高于參照組的（41.05±2.71）%、（283.49±14.19）m， 差異具有統計學意義（P<0.05）。見表2。

2. 3 兩組不良反應發生情況比較 研究組不良反應發生率高于參照組， 但差異無統計學意義（P>0.05）。見表3。

3 討論

AMI為心內科常見疾病， 隨著我國老齡化人口增加、社會節奏加快， 近年來國內AMI發病率逐年上升， 嚴重威脅患者身體健康?；颊甙l病后體內兒茶酚胺水平會明顯增加， 使得其交感活性增強， 促使心率加快， 容易誘發心律失常， 交感活性增強可促使機體釋放大量兒茶酚胺， 進一步加重心律失常， 造成惡性循環， 可對患者生命安全造成嚴重影響[4]。因此采取合理手段治療AMI為保障患者健康、改善預后的關鍵。

腎上腺素能β受體阻滯劑可阻斷交感神經活性， 利于改善心肌缺血狀況， 縮小梗死面積， 降低心律失常的風險。美托洛爾為臨床常用心肌梗死治療藥， 屬選擇性β受體阻滯劑， 其治療AMI機制主要體現在以下方面：①可對兒茶酚胺釋放進行抑制， 一定程度降低其水平， 促使脂肪分解減少， 促使游離脂肪酸水平下降， 進而減少心肌耗氧量， 有效改善心肌梗死癥狀[5];②其心臟選擇性及親脂性較強， 可對β1受體進行阻斷， 對腎上腺素釋放進行阻滯， 實現減緩心率、降低收縮壓的目的， 有效緩解心肌缺血癥狀， 改善患者心功能[6];③可降低交感神經對心臟的作用， 進而逆轉心肌重塑。

曲美他嗪為一種新型抗心肌缺血藥， 其作用機制為對部分缺血缺氧心肌游離脂肪酸的β氧化進行抑制， 可對葡萄糖有氧代謝發揮促進作用， 可維持缺血心肌細胞能量代謝， 對心肌細胞膜上離子通道重構進行抑制， 進而維持心肌細胞電生理穩定[7]。此外曲美他嗪還可提高線粒體代謝功能， 可使心肌更好利用葡萄糖及乳酸， 利于維持水電解質平衡級內環境穩定[8]。曲美他嗪與美托洛爾兩者具有協同作用， 前者藥效持久， 后者起效快速， 兩者聯合應用可互補優勢， 增強臨床治療效果[9]。本次研究結果顯示， 治療后1個月， 研究組LVEDD（44.13±1.28）mm、LVESD（41.56±1.64）mm均小于參照組的（53.96±2.57）、（48.79±2.36）mm， LVEF（46.12±3.78）%、6MWT（312.74±16.91）m均高于參照組的（41.05±2.71）%、（283.49±14.19）m， 差異均具有統計學意義（P<0.05）。提示上述兩種藥物聯用可有效改善患者心功能， 還可阻止心肌重塑。何莉[10]研究結果顯示， L組應用兩種藥物聯合治療后， 不良反應為8.00%， 與M組6.52%相比無顯著差異。本次研究結果顯示， 研究組不良反應發生率為9.09%略高于參照組的4.55%， 但差異無統計學意義（P>0.05）。與何莉[10]研究結果基本一致， 提示兩種藥物聯合應用具有一定安全性， 不會明顯增加不良反應。

綜上所述， 對老年AMI患者而言， 應用美托洛爾聯合曲美他嗪治療安全有效， 可有效改善患者心功能， 還可阻止心肌重塑， 且不良反應較少， 值得應用。

參考文獻

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[收稿日期：2020-01-20]