中西醫(yī)結(jié)合治療急性心肌梗死合并應(yīng)激性高血糖的臨床效果研究

苗雨麗

急性心肌梗死屬于臨床中比較多見的一類危重癥疾病,主要是由于冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重閉塞導(dǎo)致心肌缺血壞死。近幾年我國(guó)急性心肌梗死的臨床發(fā)病率逐年升高,患者死亡率及致殘率較高,對(duì)人們的生命健康構(gòu)成了嚴(yán)重的威脅［1］。大量研究資料顯示,急性心肌梗死患者無論是否合并糖尿病,在疾病發(fā)病初期都會(huì)出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖癥狀,出現(xiàn)幾率在25%～50%［2］。急性心肌梗死疾病早期患者血糖水平輕微升高屬于一類防御反應(yīng),能夠提高梗死周圍缺血心肌的能量供應(yīng),降低心肌損傷,但是隨著血糖水平的不斷上升,能夠引發(fā)相應(yīng)的病理生理改變,預(yù)后效果不佳,患者短期住院死亡、心力衰竭以及心源性休克的出現(xiàn)風(fēng)險(xiǎn)隨之升高［3］。本文選擇2020 年1 月～2021 年1 月接診的急性心肌梗死合并應(yīng)激性高血糖患者42 例作為本次課題觀察對(duì)象,研究急性心肌梗死合并應(yīng)激性高血糖采取中西醫(yī)結(jié)合治療的臨床療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2020 年1 月～2021 年1 月接診的42 例急性心肌梗死合并應(yīng)激性高血糖患者,根據(jù)入院順序分為研究組與對(duì)照組,各21 例。對(duì)照組,男10 例,女11 例；年齡58～82 歲,平均年齡(61.26±12.48)歲；平均病程(5.84±1.43)h。研究組,男9 例,女12 例；年齡56～83 歲,平均年齡(62.60±11.38)歲；平均病程(5.02±1.92)h。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組一般資料比較(n,)

表1 兩組一般資料比較(n,)

注：兩組比較,P＞0.05

1.2 方法

1.2.1 對(duì)照組 接受急性心肌梗死標(biāo)準(zhǔn)化治療,同時(shí)采取控制血糖治療,選擇胰島素混合生理鹽水,通過微量泵為患者提供持續(xù)泵入,依照患者血糖波動(dòng)情況每間隔4 h 測(cè)量患者血糖水平1 次［4］。患者接受為期7 d的治療。

1.2.2 研究組 在對(duì)照組基礎(chǔ)上配合中藥化濁解毒湯進(jìn)行治療,藥物組方包含僵蠶10 g,柴胡20 g,枳殼20 g,熟大黃10 g,佩蘭20 g,清水半夏15 g,姜黃20 g,黃連20 g,干姜10 g,黃芩20 g,1 劑/d,用水煎煮,分2 次早晚口服。患者接受為期7 d 的治療。

1.3 觀察指標(biāo) 兩組患者均在接受治療后7 d 檢測(cè)N末端腦鈉肽前體、超敏C 反應(yīng)蛋白、空腹血糖、空腹C 肽及胰島素敏感指數(shù)［5,6］,并進(jìn)行比較。比較兩組患者低血糖發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療后的相關(guān)指標(biāo)比較 治療后,研究組的N 末端腦鈉肽前體、超敏C 反應(yīng)蛋白、空腹血糖低于對(duì)照組,胰島素敏感指數(shù)、空腹C 肽高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療后的相關(guān)指標(biāo)比較()

表2 兩組治療后的相關(guān)指標(biāo)比較()

注：與對(duì)照組比較,aP＜0.05

2.2 兩組低血糖發(fā)生率比較 研究組發(fā)生低血糖1 例,對(duì)照組發(fā)生低血糖6 例,研究組低血糖發(fā)生率4.76%低于對(duì)照組的28.57%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.286,P＜0.05)。

3 討論

急性心肌梗死主要是因?yàn)楣跔顒?dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂或是出現(xiàn)糜爛,導(dǎo)致血栓形成或是血管痙攣,造成心肌缺血性事件［7］。急性心肌梗死合并應(yīng)激性高,血糖作為機(jī)體自身的自我保護(hù)反應(yīng),適度應(yīng)激引發(fā)的高血糖,能夠有效改善患者梗死心肌細(xì)胞周圍組織能量供應(yīng),幫助修復(fù)缺血心肌組織,但過度應(yīng)激會(huì)導(dǎo)致患者心肌細(xì)胞缺血缺氧癥狀加重,造成心肌收縮力降低,心臟電活動(dòng)產(chǎn)生異常,出現(xiàn)心源性猝死以及惡性心律失常［8］。與西醫(yī)治療急性心肌梗死合并應(yīng)激性高血糖比較,中醫(yī)藥在歷經(jīng)千百年臨床實(shí)踐之后,治療高血糖的效果獲得了廣泛的認(rèn)可［9］。本研究結(jié)果顯示,治療后,研究組的N 末端腦鈉肽前體(618.65±31.66)ng/L、超敏C 反應(yīng)蛋白(21.27±1.48)mg/L、空腹血糖(6.00±0.37)mmol/L 低于對(duì)照組的(711.54±31.87)ng/L、(24.18±1.58)mg/L、(6.57±0.36)mmol/L,胰島素敏感指數(shù)(-5.22±1.55)、空腹C 肽(3.26±0.78)ng/ml 高于對(duì)照組的(-6.24±1.56)、(2.36±0.63)ng/ml,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。研究組低血糖發(fā)生率4.76%低于對(duì)照組的28.57%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。中藥化濁解毒湯通過現(xiàn)代藥理研究獲得證實(shí),其中大黃可以對(duì)于多種促炎因子的致炎作用產(chǎn)生有效抑制,同時(shí)緩解應(yīng)激狀態(tài)下過度分泌,幫助恢復(fù)免疫平衡,黃連以及黃芩存在良好的抗炎作用［10］。急性心肌梗死合并應(yīng)激性高血糖采取化濁解毒湯進(jìn)行治療,可以有效抑制炎癥因子釋放增強(qiáng)外周組織對(duì)于胰島素所產(chǎn)生的敏感性,緩解胰島素抵抗現(xiàn)象的出現(xiàn),幫助有效控制血糖水平,起到打破炎癥因子異常釋放和血糖水平惡性升高的作用,并且能夠降低患者的死亡率和低血糖出現(xiàn)的風(fēng)險(xiǎn),緩解急性心肌梗死及患者出現(xiàn)梗死之后心功能不全事件,進(jìn)一步改善患者的遠(yuǎn)期生存率［11,12］。

綜上所述,急性心肌梗死合并應(yīng)激性高血糖患者接受常規(guī)西藥聯(lián)合中藥治療的臨床效果理想,具有推廣價(jià)值。