普羅帕酮與胺碘酮治療室上性心律失常患者心肌損傷情況對比分析

廖品容

【摘要】? 目的? ? 對比分析普羅帕酮（PF）與胺碘酮（AD）治療室上性心律失常（SA）患者心肌損傷情況。方法? ? 選擇2020年6月—2021年5月于萬年縣人民醫(yī)院治療的60例SA患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將其分為PF組（30例）與AD組（30例），PF組采用PF治療，AD組采用AD治療。比較2組臨床療效、復(fù)律時(shí)間、復(fù)發(fā)次數(shù)、心肌損傷、炎性因子及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果? ? AD組治療總有效率高于PF組，AD組復(fù)律時(shí)間短于PF組，復(fù)發(fā)次數(shù)少于PF組，治療后AD組心肌肌鈣蛋白Ⅰ、肌酸激酶同工酶及腦鈉肽（BNP）低于PF組，治療后AD組腫瘤壞死因子-α（TNF-α）及超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）低于PF組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）；2組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率比較，無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。結(jié)論? ? SA患者采用AD治療效果確切，可抑制炎癥反應(yīng)，降低炎癥因子水平，減輕心肌損傷，降低復(fù)發(fā)次數(shù)，且并未增加不良反應(yīng)。

【關(guān)鍵詞】? 室上性心律失常； 普羅帕酮； 胺碘酮； 心肌損傷； 炎性因子； 不良反應(yīng)

中圖分類號：R541.7? ? ? ? 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A

文章編號：1672-1721（2023）19-0052-03

DOI：10.19435/j.1672-1721.2023.19.017

室上性心律失常（SA）為常見的心血管疾病，可發(fā)生于任何年齡段，突然發(fā)作、突然終止為其發(fā)作特點(diǎn)。SA可由于酒精、運(yùn)動(dòng)及情緒等因素誘發(fā)，輕度患者臨床癥狀表現(xiàn)較輕，往往難以察覺；重度患者會出現(xiàn)胸悶、低血壓癥狀，對心血管血液流變學(xué)形態(tài)影響較大，可能會誘發(fā)心肌梗死、心力衰竭等，甚至出現(xiàn)猝死[1]。故給予及時(shí)、有效、安全的治療為臨床研究的重點(diǎn)。目前，臨床針對SA以藥物治療為主，種類較多，但綜合考慮效果及安全性，多數(shù)藥物治療效果一般。普羅帕酮（PF）是一種廣譜高效的抗心律失常藥物，可對β受體進(jìn)行抑制，是治療心律失常的常用藥物[2]。胺碘酮（AD）屬于廣譜抗心律失常藥物，可對鉀離子外流進(jìn)行抑制，提高心室、心房及房室結(jié)的有效不應(yīng)期，減少信號折返激動(dòng)，有效穩(wěn)定心率[3]。本研究對比分析PF與AD治療SA患者心肌損傷情況，旨在為臨床治療藥物的選擇提供參考，報(bào)告如下。

1? ? 資料與方法

1.1? ? 一般資料? ? 選擇2020年6月—2021年5月于萬年縣人民醫(yī)院治療的60例SA患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將其分為PF組（30例）與AD組（30例）。PF組：男19例，女11例；年齡45～78歲，平均年齡（58.72±3.50）歲；發(fā)作至就診時(shí)間1～10 h，平均（4.71±1.63）h；體質(zhì)量指數(shù)（BMI）18.2～29.4 kg/m²，平均（24.11±1.52）kg/m²。AD組：男16例，女14例；年齡42～78歲，平均年齡（59.07±3.44）歲；發(fā)作至就診時(shí)間1～9 h，平均（4.65±1.68）h；BMI 18.1～29.7 kg/m²，平均（24.20±1.48）kg/m²。2組一般資料無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。研究獲醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2? ? 入選標(biāo)準(zhǔn)? ? （1）納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者簽署知情同意書；②符合SA診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；③能夠耐受PF、AD治療；④行為正常，無精神疾病，依從性較高；⑤患者年齡≥18歲。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并急慢性炎癥；②合并嚴(yán)重代謝系統(tǒng)疾病；③合并心肌梗死等其他心臟疾病；④合并呼吸系統(tǒng)疾病；⑤碘過敏或甲狀腺功能減退、亢進(jìn)患者；⑥合并惡性腫瘤。

1.3? ? 方法? ? PF組采用普羅帕酮（江蘇神龍藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H32020352）治療，靜脈注射11.5 mg/kg，若心律轉(zhuǎn)為竇性心律則停止注射，觀察10 min若無反復(fù)停止治療；若未終止，繼續(xù)靜注，但總劑量≤210 mg。AD組采用胺碘酮（江蘇漣水制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H32022397）治療，首先靜脈推注150 mg，靜推時(shí)間>10 min，觀察30 min，若未復(fù)律，以1 mg/min的劑量靜脈滴注。

1.4? ? 評價(jià)指標(biāo)? ? （1）臨床療效：治療后3 d評估療效，心悸、胸悶癥狀消失，心律恢復(fù)為竇性心律為顯效；臨床癥狀改善，心率下降>20%，但仍為室上性心律為有效；臨床癥狀未改善，心率下降≤20%為無效。總有效率=有效率+顯效率。（2）統(tǒng)計(jì)2組復(fù)律時(shí)間，治療后隨訪6個(gè)月，統(tǒng)計(jì)復(fù)發(fā)次數(shù)。（3）心肌損傷：治療前、治療后3 d采集2組靜脈血，采用化學(xué)發(fā)光法測定心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、腦鈉肽（BNP）。（4）炎性因子：治療前、治療后3 d采集2組空腹靜脈血，分別采用酶聯(lián)免疫吸附法、散射比濁法測定腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）。（5）統(tǒng)計(jì)2組不良反應(yīng)（低血壓、嘔吐等）發(fā)生情況。

1.5? ? 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法? ? 使用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以x±s表示，行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以百分比表示，行χ²檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2? ? 結(jié)果

2.1? ? 2組患者的臨床療效比較? ? AD組患者的治療總有效率高于PF組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05），見表1。

2.2? ? 2組患者的復(fù)律時(shí)間及復(fù)發(fā)次數(shù)比較? ? AD組患者的復(fù)律時(shí)間短于PF組，復(fù)發(fā)次數(shù)少于PF組，均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05），見表2。

2.3? ? 2組患者的cTnI、CK-MB及BNP水平比較? ? 治療前，2組患者的cTnI、CK-MB及BNP水平比較，無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）；治療后，2組患者的cTnI、CK-MB及BNP水平均低于治療前，且AD組低于PF組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05），見表3。

2.4? ? 2組患者的TNF-α及hs-CRP水平比較? ? 治療前，2組患者的TNF-α及hs-CRP水平比較，無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）；治療后，2組患者的TNF-α及hs-CRP水平均低于治療前，且AD組低于PF組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05），見表4。

2.5? ? 2組患者的不良反應(yīng)比較? ? PF組不良反應(yīng)發(fā)生率為13.33%（4/30，低血壓及嘔吐各2例），AD組不良反應(yīng)發(fā)生率為6.67%（2/30，低血壓及嘔吐各1例），無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（χ²=0.185，P=0.389）。

3? ? 討論

SA屬于一種心肌功能障礙性疾病，會引起胸悶、低血壓等癥狀，甚至造成患者猝死。目前，治療SA藥物較多，主要包括β受體阻滯劑、鈉通道抑制劑及鈣通道拮抗劑等，均可在一定程度上改善臨床癥狀，保護(hù)患者心肌功能[5]。PF作為臨床上常用的Ⅰ類抗心律失常藥物，可通過阻斷鈉通道，減低傳導(dǎo)速度，延長動(dòng)作電位間期及有效不應(yīng)期，已成為治療SA的主要藥物[6]。AD屬于Ⅲ類抗心律失常藥物，屬于多通道離子阻滯劑，具有多種電生理效應(yīng)，可對K+離子通道進(jìn)行阻斷，同時(shí)可阻滯Na+、Ca2+通道，減緩電沖動(dòng)傳導(dǎo)速度，延長電位時(shí)程，促使竇房結(jié)自律性降低[7]。

近年來，TNF-α及hs-CRP等炎性因子與心律失常間的關(guān)系受到臨床關(guān)注，可通過引起多種電生理途徑異常，進(jìn)而在細(xì)胞水平誘發(fā)SA，包括離子通道異常、折返環(huán)形成及動(dòng)作電位時(shí)間延長等。其中，TNF-α是由巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞合成，可阻滯心室肌細(xì)胞瞬時(shí)外向鉀電流，造成動(dòng)作電位時(shí)程（APD）平臺期延長，使復(fù)極離散度增加，誘發(fā)折返，影響心肌內(nèi)、外膜的單向動(dòng)作電位，導(dǎo)致復(fù)極異常[8]。hs-CRP可通過抑制肌漿網(wǎng)鈣離子交換，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣超載，并可對超氧化物歧化酶活性進(jìn)行抑制，發(fā)揮促心律失常的作用，是預(yù)測惡性心律失常的重要指標(biāo)[9]。本次研究結(jié)果顯示，AD組治療總有效率高于PF組，AD組復(fù)律時(shí)間短于PF組，復(fù)發(fā)次數(shù)少于PF組，治療后AD組cTnI、CK-MB、BNP及TNF-α、hs-CRP水平低于PF組（P<0.05）。提示AD治療SA效果優(yōu)于PF，有利于降低炎性因子水平，減輕炎癥反應(yīng)及心肌細(xì)胞損傷，并可縮短復(fù)律時(shí)間，預(yù)防疾病復(fù)發(fā)，與龍琴等[10]研究結(jié)果具有一致性。分析原因可能為，AD具有多種電生理效應(yīng)，具有鈣離子通道阻滯作用，可對心房炎癥反應(yīng)進(jìn)行抑制；同時(shí)，AD作為一種磷脂酶A1、A2、C的抑制劑，可對花生四烯酸的產(chǎn)生進(jìn)行抑制，發(fā)揮抗炎效果[11]。與PF相比，AD在維持竇律方面效果良好，能夠?qū)跔顒?dòng)脈及其周圍血管進(jìn)行擴(kuò)張，延長動(dòng)作電位時(shí)程及有效不應(yīng)期，減少復(fù)發(fā)，減輕對患者心肌的損傷。在用藥安全性方面，目前臨床上普遍認(rèn)為作為藥物復(fù)律及維持竇律的一線用藥，PF藥物不良反應(yīng)少，但該藥物用于老年患者中可能會引發(fā)肝腎功能損傷及血壓下降，在心源性休克、嚴(yán)重充血性心力衰竭等患者中禁用。AD不能用于高度房室傳導(dǎo)阻滯并未安裝起搏器、雙支傳導(dǎo)阻滯患者，同時(shí)對碘過敏及甲狀腺功能異常患者也不可使用[12]。不良反應(yīng)發(fā)生率為評估藥物治療效果的重要指標(biāo)，不良反應(yīng)發(fā)生率高會對患者治療依從性造成影響，進(jìn)而影響治療效果。本次研究結(jié)果顯示，PF組與AD組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率相近（P>0.05）。這可能與納入病例數(shù)少及治療周期短等有關(guān)。隨著AD用藥療程的延長，相關(guān)副作用發(fā)生率是否可能增加還有待繼續(xù)研究分析。

綜上所述，AD治療SA效果優(yōu)于PF，可對炎癥反應(yīng)進(jìn)行抑制，降低炎癥因子水平，減輕患者心肌損傷，降低復(fù)發(fā)次數(shù)，有效控制病情進(jìn)展，安全可靠。

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（收稿日期：2023-04-07）