普羅帕酮與胺碘酮治療室上性心律失常患者心肌損傷情況對比分析

廖品容

【摘要】? 目的? ? 對比分析普羅帕酮（PF）與胺碘酮（AD）治療室上性心律失常（SA）患者心肌損傷情況。方法? ? 選擇2020年6月—2021年5月于萬年縣人民醫院治療的60例SA患者，按隨機數字表法將其分為PF組（30例）與AD組（30例），PF組采用PF治療，AD組采用AD治療。比較2組臨床療效、復律時間、復發次數、心肌損傷、炎性因子及不良反應發生情況。結果? ? AD組治療總有效率高于PF組，AD組復律時間短于PF組，復發次數少于PF組，治療后AD組心肌肌鈣蛋白Ⅰ、肌酸激酶同工酶及腦鈉肽（BNP）低于PF組，治療后AD組腫瘤壞死因子-α（TNF-α）及超敏C反應蛋白（hs-CRP）低于PF組，有統計學差異（P<0.05）；2組患者的不良反應發生率比較，無統計學差異（P>0.05）。結論? ? SA患者采用AD治療效果確切，可抑制炎癥反應，降低炎癥因子水平，減輕心肌損傷，降低復發次數，且并未增加不良反應。

【關鍵詞】? 室上性心律失常； 普羅帕酮； 胺碘酮； 心肌損傷； 炎性因子； 不良反應

中圖分類號：R541.7? ? ? ? 文獻標識碼：A

文章編號：1672-1721（2023）19-0052-03

DOI：10.19435/j.1672-1721.2023.19.017

室上性心律失常（SA）為常見的心血管疾病，可發生于任何年齡段，突然發作、突然終止為其發作特點。SA可由于酒精、運動及情緒等因素誘發，輕度患者臨床癥狀表現較輕，往往難以察覺；重度患者會出現胸悶、低血壓癥狀，對心血管血液流變學形態影響較大，可能會誘發心肌梗死、心力衰竭等，甚至出現猝死[1]。故給予及時、有效、安全的治療為臨床研究的重點。目前，臨床針對SA以藥物治療為主，種類較多，但綜合考慮效果及安全性，多數藥物治療效果一般。普羅帕酮（PF）是一種廣譜高效的抗心律失常藥物，可對β受體進行抑制，是治療心律失常的常用藥物[2]。胺碘酮（AD）屬于廣譜抗心律失常藥物，可對鉀離子外流進行抑制，提高心室、心房及房室結的有效不應期，減少信號折返激動，有效穩定心率[3]。本研究對比分析PF與AD治療SA患者心肌損傷情況，旨在為臨床治療藥物的選擇提供參考，報告如下。

1? ? 資料與方法

1.1? ? 一般資料? ? 選擇2020年6月—2021年5月于萬年縣人民醫院治療的60例SA患者，按隨機數字表法將其分為PF組（30例）與AD組（30例）。PF組：男19例，女11例；年齡45～78歲，平均年齡（58.72±3.50）歲；發作至就診時間1～10 h，平均（4.71±1.63）h；體質量指數（BMI）18.2～29.4 kg/m²，平均（24.11±1.52）kg/m²。AD組：男16例，女14例；年齡42～78歲，平均年齡（59.07±3.44）歲；發作至就診時間1～9 h，平均（4.65±1.68）h；BMI 18.1～29.7 kg/m²，平均（24.20±1.48）kg/m²。2組一般資料無統計學差異（P>0.05）。研究獲醫學倫理委員會批準。

1.2? ? 入選標準? ? （1）納入標準：①患者簽署知情同意書；②符合SA診斷標準[4]；③能夠耐受PF、AD治療；④行為正常，無精神疾病，依從性較高；⑤患者年齡≥18歲。（2）排除標準：①合并急慢性炎癥；②合并嚴重代謝系統疾病；③合并心肌梗死等其他心臟疾病；④合并呼吸系統疾病；⑤碘過敏或甲狀腺功能減退、亢進患者；⑥合并惡性腫瘤。

1.3? ? 方法? ? PF組采用普羅帕酮（江蘇神龍藥業有限公司，國藥準字H32020352）治療，靜脈注射11.5 mg/kg，若心律轉為竇性心律則停止注射，觀察10 min若無反復停止治療；若未終止，繼續靜注，但總劑量≤210 mg。AD組采用胺碘酮（江蘇漣水制藥有限公司，國藥準字H32022397）治療，首先靜脈推注150 mg，靜推時間>10 min，觀察30 min，若未復律，以1 mg/min的劑量靜脈滴注。

1.4? ? 評價指標? ? （1）臨床療效：治療后3 d評估療效，心悸、胸悶癥狀消失，心律恢復為竇性心律為顯效；臨床癥狀改善，心率下降>20%，但仍為室上性心律為有效；臨床癥狀未改善，心率下降≤20%為無效。總有效率=有效率+顯效率。（2）統計2組復律時間，治療后隨訪6個月，統計復發次數。（3）心肌損傷：治療前、治療后3 d采集2組靜脈血，采用化學發光法測定心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、腦鈉肽（BNP）。（4）炎性因子：治療前、治療后3 d采集2組空腹靜脈血，分別采用酶聯免疫吸附法、散射比濁法測定腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、超敏C反應蛋白（hs-CRP）。（5）統計2組不良反應（低血壓、嘔吐等）發生情況。

1.5? ? 統計學方法? ? 使用SPSS 22.0統計學軟件進行數據分析，計量資料以x±s表示，行t檢驗，計數資料以百分比表示，行χ²檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2? ? 結果

2.1? ? 2組患者的臨床療效比較? ? AD組患者的治療總有效率高于PF組，有統計學差異（P<0.05），見表1。

2.2? ? 2組患者的復律時間及復發次數比較? ? AD組患者的復律時間短于PF組，復發次數少于PF組，均有統計學差異（P<0.05），見表2。

2.3? ? 2組患者的cTnI、CK-MB及BNP水平比較? ? 治療前，2組患者的cTnI、CK-MB及BNP水平比較，無統計學差異（P>0.05）；治療后，2組患者的cTnI、CK-MB及BNP水平均低于治療前，且AD組低于PF組，有統計學差異（P<0.05），見表3。

2.4? ? 2組患者的TNF-α及hs-CRP水平比較? ? 治療前，2組患者的TNF-α及hs-CRP水平比較，無統計學差異（P>0.05）；治療后，2組患者的TNF-α及hs-CRP水平均低于治療前，且AD組低于PF組，有統計學差異（P<0.05），見表4。

2.5? ? 2組患者的不良反應比較? ? PF組不良反應發生率為13.33%（4/30，低血壓及嘔吐各2例），AD組不良反應發生率為6.67%（2/30，低血壓及嘔吐各1例），無統計學差異（χ²=0.185，P=0.389）。

3? ? 討論

SA屬于一種心肌功能障礙性疾病，會引起胸悶、低血壓等癥狀，甚至造成患者猝死。目前，治療SA藥物較多，主要包括β受體阻滯劑、鈉通道抑制劑及鈣通道拮抗劑等，均可在一定程度上改善臨床癥狀，保護患者心肌功能[5]。PF作為臨床上常用的Ⅰ類抗心律失常藥物，可通過阻斷鈉通道，減低傳導速度，延長動作電位間期及有效不應期，已成為治療SA的主要藥物[6]。AD屬于Ⅲ類抗心律失常藥物，屬于多通道離子阻滯劑，具有多種電生理效應，可對K+離子通道進行阻斷，同時可阻滯Na+、Ca2+通道，減緩電沖動傳導速度，延長電位時程，促使竇房結自律性降低[7]。

近年來，TNF-α及hs-CRP等炎性因子與心律失常間的關系受到臨床關注，可通過引起多種電生理途徑異常，進而在細胞水平誘發SA，包括離子通道異常、折返環形成及動作電位時間延長等。其中，TNF-α是由巨噬細胞、單核細胞合成，可阻滯心室肌細胞瞬時外向鉀電流，造成動作電位時程（APD）平臺期延長，使復極離散度增加，誘發折返，影響心肌內、外膜的單向動作電位，導致復極異常[8]。hs-CRP可通過抑制肌漿網鈣離子交換，導致細胞內鈣超載，并可對超氧化物歧化酶活性進行抑制，發揮促心律失常的作用，是預測惡性心律失常的重要指標[9]。本次研究結果顯示，AD組治療總有效率高于PF組，AD組復律時間短于PF組，復發次數少于PF組，治療后AD組cTnI、CK-MB、BNP及TNF-α、hs-CRP水平低于PF組（P<0.05）。提示AD治療SA效果優于PF，有利于降低炎性因子水平，減輕炎癥反應及心肌細胞損傷，并可縮短復律時間，預防疾病復發，與龍琴等[10]研究結果具有一致性。分析原因可能為，AD具有多種電生理效應，具有鈣離子通道阻滯作用，可對心房炎癥反應進行抑制；同時，AD作為一種磷脂酶A1、A2、C的抑制劑，可對花生四烯酸的產生進行抑制，發揮抗炎效果[11]。與PF相比，AD在維持竇律方面效果良好，能夠對冠狀動脈及其周圍血管進行擴張，延長動作電位時程及有效不應期，減少復發，減輕對患者心肌的損傷。在用藥安全性方面，目前臨床上普遍認為作為藥物復律及維持竇律的一線用藥，PF藥物不良反應少，但該藥物用于老年患者中可能會引發肝腎功能損傷及血壓下降，在心源性休克、嚴重充血性心力衰竭等患者中禁用。AD不能用于高度房室傳導阻滯并未安裝起搏器、雙支傳導阻滯患者，同時對碘過敏及甲狀腺功能異常患者也不可使用[12]。不良反應發生率為評估藥物治療效果的重要指標，不良反應發生率高會對患者治療依從性造成影響，進而影響治療效果。本次研究結果顯示，PF組與AD組患者的不良反應發生率相近（P>0.05）。這可能與納入病例數少及治療周期短等有關。隨著AD用藥療程的延長，相關副作用發生率是否可能增加還有待繼續研究分析。

綜上所述，AD治療SA效果優于PF，可對炎癥反應進行抑制，降低炎癥因子水平，減輕患者心肌損傷，降低復發次數，有效控制病情進展，安全可靠。

參考文獻

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（收稿日期：2023-04-07）