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艾司洛爾聯(lián)合胺碘酮治療急性心肌梗死并心律失常的效果及對遠期預后的影響

2023-09-12 19:37:15成紅麗
基層醫(yī)學論壇 2023年17期
關(guān)鍵詞:心律失常急性心肌梗死

成紅麗

【摘要】? 目的? ? 探討艾司洛爾聯(lián)合胺碘酮治療急性心肌梗死并心律失常的效果及對遠期預后的影響。方法? ? 按照隨機數(shù)字表法將臨汾市堯都區(qū)人民醫(yī)院2019年9月—2020年9月期間收治的89例急性心肌梗死并心律失常患者分為2組,對照組44例給予胺碘酮治療,觀察組45例在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合艾司洛爾治療,觀察2組臨床療效、心電圖指標、隨訪1年預后及不良反應發(fā)生情況。結(jié)果? ? 觀察組總有效率高于對照組(P<0.05);治療后,2組患者PR間期均延長,且觀察組長于對照組,2組患者QT間期均縮短,且觀察組短于對照組(P<0.05);隨訪1年期間,2組心律失常復發(fā)率、心肌梗死復發(fā)率對比差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療期間,2組不良反應發(fā)生率對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結(jié)論? ? 艾司洛爾聯(lián)合胺碘酮治療急性心肌梗死并心律失常患者可縮短QT間期、延長PR間期,改善癥狀,提高臨床療效,且未增加不良反應發(fā)生率,不影響遠期預后。

【關(guān)鍵詞】? 急性心肌梗死; 心律失常; 艾司洛爾; 胺碘酮

中圖分類號:R541.7? ? ? ? 文獻標識碼:A

文章編號:1672-1721(2023)17-0069-03

DOI:10.19435/j.1672-1721.2023.17.023

急性心肌梗死(AMI)主要由心臟血管持續(xù)性缺血導致心肌細胞缺血缺氧壞死引起,而且約90%的AMI患者伴有不同程度的心律失常[1]。心律失常主要由正常心肌間與梗死缺血區(qū)的折返、離子失衡等因素引起,治療不及時嚴重者可導致死亡。胺碘酮可以延長各部心肌組織的動作電位及有效不應期,利于消除折返激動,是臨床上治療心律失常的常用藥物;但其主要藥物作用屬于Ⅲ類抗心律失常藥物,藥物起效緩慢[2]。艾司洛爾為β腎上腺受體阻滯劑,可改善竇房結(jié)自主性,降低心率,減少心肌耗氧量,保護心肌,改善心律失常,屬于Ⅱ類抗心律失常藥物,具有起效快速、消除快速的特點。兩者聯(lián)合用于AMI并心律失常患者,可緩解心肌梗死狀態(tài),改善心律失常,治療效果更佳。本文對艾司洛爾聯(lián)合胺碘酮治療AMI并心律失常的效果及對患者遠期預后的影響進行了研究,報道如下。

1? ? 資料與方法

1.1? ? 一般資料? ? 按照隨機數(shù)字表法將臨汾市堯都區(qū)人民醫(yī)院2019年9月—2020年9月期間收治的89例急性心肌梗死并心律失常患者分為對照組(n=44)和觀察組(n=45)。對照組男23例,女21例;年齡42~67歲,平均年齡(54.21±9.21)歲;紐約心臟病協(xié)會心功能分級(NYHA):Ⅱ級23例,Ⅲ級21例;心律失常類型:心房顫動19例、心室顫動14例、室上性心動過速11例。觀察組男22例,女23例;年齡43~66歲,平均年齡(53.96±9.35)歲;NYHA分級:Ⅱ級25例,Ⅲ級20例;心律失常類型:心房顫動20例、心室顫動13例、室上性心動過速12例。2組患者性別、年齡、NYHA心功能分級、心律失常類型差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。患者及家屬均簽署知情同意書。研究經(jīng)醫(yī)學倫理委員會批準。

納入標準:(1)符合急性心肌梗死診斷標準[3];(2)符合心律失常診斷標準[4];(3)NYHA分級為Ⅱ級、Ⅲ級。排除標準:(1)對艾司洛爾、胺碘酮藥物過敏者;(2)伴有艾司洛爾、胺碘酮藥物禁忌證者,例如心動過緩、嚴重肝腎功不全等;(3)合并高血壓、惡性腫瘤或其他類型心臟病者;(4)失訪者。

1.2? ? 方法? ? 2組患者入院后均按照AMI救治流程給予抗凝、溶栓、減輕心臟負荷、經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)等治療。

對照組給予胺碘酮治療,具體用法如下:以3 mg/kg的用量計算出鹽酸胺碘酮注射液(杭州賽諾菲安萬特,國藥準字J20180044,規(guī)格:3 mL/0.15 g)的負荷劑量,將其加入20 mL 5%葡萄糖溶液(華潤雙鶴藥業(yè),國藥準字H11020627,規(guī)格:100 mL/5 g),靜脈推注10 min后,改以1 mg/min的速度輸液泵靜脈滴注,維持6 h后,改以0.5 mg/min的速度輸液泵靜脈滴注維持,直至心律失常好轉(zhuǎn),連續(xù)用藥時長不超過2 d;之后給予鹽酸胺碘酮片(江蘇晨牌藥業(yè),國藥準字H32021944,規(guī)格:0.2 g)口服,1片/d,共7 d。

觀察組在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合艾司洛爾治療,具體用法如下:以0.5 mg/kg的用量計算出鹽酸艾司洛爾注射液(濟南永寧制藥,國藥準字H20056800,規(guī)格:2 mL/0.2 g)劑量,1 min內(nèi)全部靜脈注射完畢,之后以0.05 mg/(kg·min)的速度輸液泵靜脈滴注,維持24 h。2組患者均隨訪1年。

1.3? ? 觀察指標? ? (1)臨床療效[5]:治療2 d后評價2組患者臨床療效,心電圖恢復正常,恢復竇性心律,患者心前區(qū)壓榨性疼痛、休克等心肌梗死癥狀減輕為顯效;室性期前收縮減少≥60%,且心肌梗死癥狀改善為有效;室性期前收縮減少<60%,或心肌梗死癥狀無明顯改善,仍有室上性心動過速、心房顫動發(fā)作為無效。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。(2)心電圖指標:治療前、治療2 d后,觀察2組患者心電圖PR間期、QT間期時長。(3)遠期預后:隨訪1年,統(tǒng)計2組患者心律失常復發(fā)、心肌梗死復發(fā)事件。(4)不良反應:治療期間,統(tǒng)計2組患者面色潮紅、心動過緩、低血壓、胃腸道反應發(fā)生情況。

1.4? ? 統(tǒng)計學方法? ? 采用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據(jù),計量資料以x±s表示,予t檢驗,計數(shù)資料以百分比表示,予χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2? ? 結(jié)果

2.1? ? 2組患者臨床療效對比? ? 觀察組總有效率(100.00%)高于對照組(86.36%),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。

2.2? ? 2組患者心電圖指標對比? ? 治療前,2組患者PR間期、QT間期對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,2組患者PR間期均延長,且觀察組長于對照組,2組患者QT間期均縮短,且觀察組短于對照組(P<0.05),見表2。

2.3? ? 2組患者遠期預后對比? ? 隨訪1年期間,2組心律失常復發(fā)率、心肌梗死復發(fā)率對比差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表3。

2.4? ? 2組患者不良反應發(fā)生情況對比? ? 治療期間,觀察組不良反應發(fā)生率(8.89%)與對照組(6.81%)對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表4。

3? ? 討論

AMI主要由冠狀動脈急性、持續(xù)性閉塞引起心肌血氧供應不足,導致心肌壞死,常見并發(fā)癥為心律失常,主要表現(xiàn)為心動過速、心房顫動、早搏等,若治療不及時可能導致病情惡化,心臟器質(zhì)性損傷,誘發(fā)心力衰竭[6]。胺碘酮是血管擴張劑,可直接擴張冠狀動脈及周圍血管,減輕心臟負荷,保護心肌細胞,改善心律失常,但其起效較慢。隨著醫(yī)療技術(shù)的進步,對心律失常疾病認知加深,已經(jīng)不滿足于單用胺碘酮的臨床療效,提倡聯(lián)合用藥的研究越來越多[7]。艾司洛爾是選擇性心肌β1受體阻滯,可使冠狀動脈擴張、外周阻力降低,降低心排出量,減慢心率,降低心肌耗氧量,改善心律失常,且起效快。兩者聯(lián)合治療AMI并心律失常患者可能效果更佳。

本研究中,觀察組總有效率高于對照組(P<0.05),說明艾司洛爾聯(lián)合胺碘酮治療AMI并心律失常患者效果更佳。原因可能是胺碘酮是廣譜多通道離子阻滯劑,抑制快鈉離子內(nèi)流,減少鉀內(nèi)流,且對鈣通道有阻滯作用,延遲后除極且抑制早期后除極,減慢傳導速度,使竇房結(jié)自律性降低;另外,其可引起心肌動作電位延長,有效不應期延長,不僅對消除折返激動有積極作用,還可降低心肌細胞興奮性,改善心律失常癥狀。胺碘酮為輕度非競爭性的α及β腎上腺素受體阻滯劑,直接作用于冠狀動脈及周圍血管,促進其擴張,減輕心臟前后負荷,降低心肌耗氧量,保護心肌,改善心肌梗死狀態(tài),進一步緩解心律失常癥狀。艾司洛爾是競爭性β受體阻斷劑,競爭兒茶酚胺結(jié)合位點,降低交感神經(jīng)的效應,抑制竇房結(jié)自律性,延長房室結(jié)傳導時程,降低心肌收縮力,減慢患者在靜息狀態(tài)或運動狀態(tài)的心率,最大限度降低心肌耗氧量,利于保護心肌,改善心律失常。兩者聯(lián)合用藥有協(xié)同作用,故臨床療效更好。與李寶蕓[8]等人的研究結(jié)果相似,艾司洛爾聯(lián)合胺碘酮組總有效率(92.11%)明顯高于單一胺碘酮組(71.05%)。

PR間期代表竇房結(jié)產(chǎn)生的興奮經(jīng)由心房、房室交界和房室束到達心室所用時長,其縮短提示預激綜合征,易引起快速型心律失常;QT間期指心室從除極到復極的時長,其延長提示發(fā)生心臟猝死、惡性心室律失常的風險增大,受到心率快慢的影響。本研究中,治療后,2組患者PR間期均延長,且觀察組長于對照組;2組患者QT間期均縮短,且觀察組短于對照組(P<0.05),說明艾司洛爾聯(lián)合胺碘酮治療急性心肌梗死并心律失常患者可改善心電圖異常指標。原因可能是胺碘酮抑制竇房結(jié)和房室交界區(qū)的自律性,減慢心房、房室結(jié)和房室旁路傳導速度,心房、心室的心肌動作電位時長延長,有效不應期延長,PR間期延長,且不引起后除極電位,不影響復極離散,減慢心率的同時QT間期縮短。艾司洛爾為β受體阻滯劑,可減慢心率,使竇性周期延長,心房肌、心室肌等部位傳導減慢,PR間期延長;同時交感活動被抑制,使復極離散度降低,QT間期縮短,從而減少惡性心律失常發(fā)生[9]。有研究[10]表明,艾司洛爾屬于Ⅱ類抗心律失常,分布半衰期僅約2 min,藥物起效迅速,而胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常藥物,起效較慢。兩者聯(lián)合,彌補了胺碘酮起效慢的不足,且藥物作用效果有重合部分,故可明顯改善患者心電圖異常指標。

艾司洛爾分布半衰期約為2 min,消除半衰期僅約9 min,且停藥10~20 min后被全部清除,具有作用時間短、清除快速的優(yōu)點。本研究中,隨訪1年期間,2組心律失常復發(fā)率、心肌梗死復發(fā)率對比差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療期間,2組不良反應發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。說明艾司洛爾聯(lián)合胺碘酮治療急性心肌梗死并心律失常患者不增加不良反應,且不影響遠期預后,與焦斌等[11]的研究結(jié)果相符。原因可能是胺碘酮為多通道離子阻滯劑,主要通過控制離子通道,調(diào)控心肌細胞動作電位時長,改善竇房結(jié)自律性,達到改善心律失常的目的,艾司洛爾是β受體阻滯劑,作用于心臟,減慢心率,降低心肌收縮力,心肌耗氧量減少,保護心肌,改善心肌梗死狀態(tài),改善心律失常,兩種藥物機制互不影響[2]。艾司洛爾作用時間短,代謝快速,故尚未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應[11-12],且其主要特點為超短效,故不會影響遠期預后。

綜上所述,艾司洛爾聯(lián)合胺碘酮治療AMI并心律失常患者可促進縮短QT間期、延長PR間期,改善癥狀,提高臨床療效,且未增加不良反應發(fā)生率,不影響遠期預后。

參考文獻

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(收稿日期:2023-03-13)

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