改良電休克聯合草酸艾司西酞普蘭對雙相情感障礙抑郁發作患者療效、認知和社會功能的影響

【摘要】目的 分析改良電休克聯合草酸艾司西酞普蘭對雙相情感障礙抑郁發作患者抑郁情況、認知功能、社會功能及神經遞質功率水平的影響。方法 回顧性分析玉林市退役軍人醫院2021年6月至2023年6月治療的84例雙相情感障礙抑郁發作患者的臨床資料，以不同治療方案分為兩組，對照組（42例，使用草酸艾司西酞普蘭片治療）與觀察組（42例，草酸艾司西酞普蘭片聯合改良電休克治療），均治療2個月。比較兩組患者治療后臨床療效，治療前后抑郁情況、認知功能、社會功能及神經遞質功率水平。結果 與對照組比，觀察組患者治療后臨床總有效率更高；與治療前比，治療后兩組患者漢密爾頓抑郁量表（HAMD）、席漢失能量表（SDS）評分均降低，觀察組均低于對照組；簡易智能精神狀態量表（MMSE）評分及去甲腎上腺素（NE）、多巴胺（DA）、興奮遞質3、興奮遞質6功率均升高，觀察組均高于對照組（均Plt;0.05）。結論 以改良電休克聯合草酸艾司西酞普蘭治療雙相情感障礙抑郁發作患者，可提高認知功能、社會功能，調節神經遞質，緩解抑郁情緒。

【關鍵詞】雙相情感障礙 ; 抑郁 ; 改良電休克 ; 草酸艾司西酞普蘭 ; 認知功能 ; 社會功能 ; 神經遞質功率

【中圖分類號】R741 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-3718.2024.09.0023.03

DOI：10.3969/j.issn.2096-3718.2024.09.008

雙相情感障礙是一種重癥精神類疾病，一些患者存在嚴重的抑郁情緒，若患者長期處于抑郁狀態中，可能導致其產生暴躁、焦慮等其他負性心理情緒，加大自殘、自殺的發生風險。隨著病情的進展，該疾病癥狀發作頻率會顯著增加，造成腦部神經功能損傷，認知功能異常，對患者社會功能產生消極影響。草酸艾司西酞普蘭屬于抗抑郁藥物，可有效控制人體中樞神經系統神經元對5-羥色胺（5-HT）攝取能力，提高5-HT水平，縮短連續心境低落時長，以此緩解患者抑郁、焦慮等癥狀，但是長時間服用藥物會降低患者依從性，臨床應用受限[1]。改良電休克是在常規電休克治療的基礎上衍生的，能夠實現減輕、改善精神障礙的治療目的，其通過一定電流量刺激大腦，使得患者意識逐漸喪失，出現痙攣情況，進而治療疾病[2]。鑒于此，本文主要研究改良電休克聯合草酸艾司西酞普蘭對雙相情感障礙抑郁發作患者的影響，現詳細報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析玉林市退役軍人醫院2021年6月至2023年6月收治的84例雙相情感障礙抑郁發作患者的臨床資料，以治療方案不同進行分組。對照組（42例）患者中年齡22～68歲，平均（45.17±6.21）歲；男性18例，女性24例；病程1～2年，平均（1.53±0.35）年。觀察組（42例）患者中年齡23～67歲，平均（44.61±5.92）歲；男性20例，女性22例；病程1～3年，平均（1.57±0.32）年。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（Pgt;0.05），可比。納入標準：⑴與《帕金森病抑郁、焦慮及精神病性障礙的診斷標準及治療指南》 [3]中雙相情感障礙的診斷標準相符，且漢密爾頓抑郁量表（HAMD）評分[4]≥17分；⑵短期內未服用抗精神類藥物或接受其他方式治療；⑶對研究所需用藥未過敏反應或禁忌證。排除標準：⑴合并內分泌、凝血等系統、功能障礙；⑵體中存在金屬植入物；⑶合并癲癇或全身性感染；⑷對酒精或藥物依賴嚴重；⑸存在自殘或自殺傾向。本研究經玉林市退役軍人醫院醫學倫理委員會批準。

1.2 治療方法 兩組均采取情感穩定劑奧氮平片（浙江華海藥業股份有限公司，國藥準字H20203556，規格：2.5 mg/片）治療，起始劑量2.5～5 mg/d，用藥3～4 d后開始逐漸增加劑量，控制最大藥物劑量≤15 mg/d。在此基礎上，對照組患者使用草酸艾司西酞普蘭片[山東京衛制藥有限公司，國藥準字H20103327；規格：10 mg（以C20H21FN2O計）]口服治療，10 mg/次，1次/d，用藥7 d后，結合其癥狀表現、病情進展對應增加藥物服用劑量，最大劑量不gt;20 mg/次，1次/d。觀察組患者在對照組的基礎上聯合改良電休克治療，治療前靜脈輸注0.5 mg硫酸阿托品注射液（河南潤弘制藥股份有限公司，國藥準字H41020324，規格：1 mL∶0.5 mg）、2～4 mg/kg體質量丙泊酚乳狀注射液（清遠嘉博制藥有限公司，國藥準字H20051843，規格：10 mL∶100 mg），密切關注其是否存在眼球運動；等待睫毛反射反應消失后，靜脈輸注1 mg/kg體質量氯化琥珀膽堿注射液（西安漢豐藥業有限責任公司，國藥準字H20054745，規格：1 mL∶50 mg）；等待肢體抽動完全消失后，運用醒脈通電痙攣治療儀（西安百德儀器設備有限公司，型號：Thymatron System IV）進行干預，設置相關參數：通電時間4 s、波寬0.5 ms、頻率30 Hz、電流0.9 A，前2周3次/周；第3、4周2次/周；第5周后1次/周，均15～30 min/次。兩組患者均治療2個月。

1.3 觀察標準 ⑴臨床癥狀療效評估：運用HAMD評分[4]評估。治療后HADM評分降低范圍≥80%為顯效；治療后評分降低范圍在≥50%～lt;80%為有效；治療后評分降低范圍lt;50%為無效[3]?？傆行?顯效率+有效率。⑵抑郁情況、認知功能、社會功能評分：運用HAMD評分評估患者抑郁情況，運用簡易智能精神狀態量表（MMSE） [5]評估患者認知功能，運用席漢失能量表（SDS） [6]評估患者社會功能，其中HAMD評分分為無抑郁（lt;8分）、輕度（8～lt;17分）、中度（17～lt;24分）、重度（≥24分），分數越高代表抑郁情緒更加嚴重。MMSE評分范圍0～30分，分數越高代表認知功能改善效果更好。SDS評分范圍0～20分，分數越低代表社會功能改善效果更好。⑶神經遞質功率：采用腦電超慢漲落圖分析儀（EFG）（北京老同仁光電技術有限公司，型號：ML-2001）檢測大腦神經遞質去甲腎上腺素（NE）、多巴胺（DA）、興奮遞質3、興奮遞質6功率變化。

1.4 統計學方法 采用SPSS 27.0統計學軟件進行數據分析，等級資料使用[例（%）]表示，采用秩和檢驗；計量資料經S-W法檢驗證實符合正態分布，且方差齊，以（ x ±s）表示，組間比較行獨立樣本t檢驗，治療前后比較采用配對t檢驗。Plt;0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床癥狀療效比較 與對照組比，觀察組患者治療后臨床總有效率更高，差異有統計學意義（Plt;0.05），見表1。

2.2 兩組患者HAMD、MMSE、SDS評分比較 相比治療前，治療后兩組患者HAMD、SDS評分均降低，觀察組HAMD、SDS評分降低幅度均大于對照組；MMSE評分均升高，觀察組MMSE評分升高幅度大于對照組，差異均有統計學意義（均Plt;0.05），見表2。

2.3 兩組患者EFG神經遞質功率比較 與治療前比，兩組患者治療后大腦神經遞質NE、DA、興奮遞質3、興奮遞質6功率均升高，且觀察組均高于對照組（均Plt;0.05），差異均有統計學意義，見表3。

3 討論

雙相情感障礙抑郁發作屬于常見、多發的疾病類型，其發病機制可能和多因素協同作用相關，引發躁狂、抑郁反復發作等。其中抑郁發作是該疾病多發類型，隨著病情不斷進展、反復發作，對于患者腦部神經功能、認知功能、社會功能等方面均會帶來不同程度的消極影響。臨床主要采取藥物口服方式治療該疾病，如奧氮平，藥物見效速度快，可提升臨床治療依從性與配合度。單純運用情感抑制劑類治療藥物療效具備一定局限，不利于提高臨床療效、改善預后。草酸艾司西酞普蘭片其抗抑郁作用機制可能和阻礙中樞神經系統神經元對5-HT的再攝取，進而與增強中樞5-羥色胺能神經功能存在密切聯系[7]。但該藥物用藥后患者會出現睡眠障礙（失眠多夢）、感覺障礙（如感覺異常）、情緒不穩等一系列不良反應，效果還有待提高。

改良電休克治療是指在麻醉狀態下及肌肉松弛的狀態下，對大腦實施適量脈沖電流刺激，從而使大腦皮層放電，促使腦細胞發生一系列生理變化，從而達到治療疾病的物理治療方案，被廣泛運用于抑郁癥等疾病治療中，可快速緩解不適癥狀[8]。在草酸艾斯西酞普蘭片治療的基礎上，予以改良電休克治療，可提高患者神經元活性，調節腦神經元信號運動強度，調整其神經遞質釋放，維持神經功能的平衡性；且改良電休克治療在電信號刺激下，可為腦神經元重建提供有利條件，緩解其抑郁情緒，改善認知與社會功能，促進病情恢復[9]。統計相關癥狀評分，結果顯示，與對照組比，觀察組患者臨床總有效率、MMSE評分均更高，HAMD、SDS評分均更低，這提示將改良電休克與草酸艾司西酞普蘭聯合運用于雙相情感障礙抑郁發作患者臨床治療環節中，可緩解其抑郁情緒，改善社會認知功能。

神經遞質NE屬于兒茶酚胺，主要是由腎上腺髓質所產生，其合成分泌量較少，負責神經元之間傳遞神經脈沖的化學物質，若功率水平下降，則會導致神經興奮性下降，升高血糖/血壓，嚴重影響心血管系統或呼吸系統。DA參與了調節中樞神經系統，若該功率異常，則易導致運動功能障礙。興奮遞質3、興奮遞質6屬于乙酰膽堿類遞質，其相對功率下降，造成大腦無法獲得充足的休息，使得大腦皮層過度興奮[10]。西酞普蘭能對中樞神經5-HT再攝取能力發揮抑制作用，避免病情進展，緩解神經功能受損的同時提高興奮遞質6、神經遞質3等神經遞質水平表達；改良電休克通過改善電腦活動，提高神經元電刺激效果，引導受損神經纖維的再生，能夠促使神經元突觸釋放NE、5-HT [11]。草酸艾斯西酞普蘭片基礎上再聯合電休克治療，其中改良電休克是在患者處于無痛或無抽搐情況下，基于皮層腦電影響下，刺激干預腦神經元電，推動腦部出現化學、生理、生物等方面的反應，可調整與優化大腦微循環，改善腦代謝異常情況，加快腦神經元對神經遞質釋放能力、攝取能力的修復速度；同時聯合腦部神經元電信號的傳遞，促進受損腦神經網絡的構建，調節神經遞質的釋放[12]。據上述研究結果顯示，與對照組比，觀察組患者治療后神經遞質功率水平均更高，這提示改良電休克聯合草酸艾司西酞普蘭治療雙相情感障礙抑郁發作患者，可調節神經遞質功率。

綜上，將改良電休克與草酸艾司西酞普蘭聯合運用于雙相情感障礙抑郁發作患者臨床治療環節中，可緩解其抑郁情緒，改善社會認知功能，同時還可調節神經遞質功率，值得臨床推廣。

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