基于早期血小板相關參數的支氣管肺發育不良風險預測模型的構建與驗證

薛玉恒 茆寧 劉文強 楊倩倩 徐艷 王軍

基金項目：江蘇省婦幼健康科研項目（F201850）

作者單位：徐州醫科大學附屬醫院兒科（郵編221000）

作者簡介：薛玉恒（1995），女，碩士在讀，主要從事新生兒支氣管肺發育不良方面研究。E-mail：719741950@qq.com

△通信作者 E-mail：664586331@qq.com

摘要：目的 構建并驗證基于新生兒重癥監護病房（NICU）的早產兒早期血小板相關參數對支氣管肺發育不良（BPD）風險預測模型，從而早期識別高風險人群并進行干預。方法 收集NICU收治的291例胎齡（GA）≤32周或出生體質量（BW）＜1 500 g的早產兒的臨床資料。最終納入214例作為建模組，根據生后28 d是否吸氧分為BPD組（76例）和非BPD組（138例）。比較2組圍生期資料、血小板相關參數等指標，采用Logistic回歸篩選BPD的影響因素，應用受試者工作特征（ROC）曲線評價模型的預測價值，并構建列線圖。收集同一中心收治的GA≤32周或BW＜1 500 g的105例早產兒作為驗證組，分為BPD組（43例）和非BPD組（62例），利用ROC曲線、校準曲線內部驗證預測模型的效能。結果 建模組Logistic回歸分析顯示，GA、BW、Apgar 5 min≤7分、有創通氣、血小板計數（PLT）、平均血小板體積（MPV）在模型中有統計學意義（P＜0.05）。根據多因素分析結果以R語言分別繪制預測模型列線圖。3個模型的ROC曲線下面積（AUC）分別為0.908、0.931和0.918（P＜0.05）。采用Bootstrap法對驗證組進行驗證，校準曲線顯示擬合度良好，3個模型內部驗證的AUC分別為0.877、0.890和0.886。結論 GA、BW、有創通氣、Apgar 5 min≤7分、MPV、PLT可作為BPD發生的預測因素，有助于臨床醫生早期發現并干預BPD的發生發展。

關鍵詞：支氣管肺發育不良；嬰兒，早產；血小板計數；危險因素；預測

中圖分類號：R722.6，R446.111文獻標志碼：ADOI：10.11958/20231602

Construction and validation of a risk prediction model for bronchopulmonary dysplasia

based on early platelet-related parameters

XUE Yuheng， MAO Ning， LIU Wenqiang， YANG Qianqian， XU Yan， WANG Jun△

Department of Neonatology， the Affliated Hospital of Xuzhou Medical University， Xuzhou 221000， China

△Corresponding Author E-mail： 664586331@qq.com

Abstract： Objective To develop and validate a risk prediction model based on early platelet-related parameters for bronchopulmonary dysplasia （BPD） in neonates admitted to the neonatal intensive care unit （NICU）， and to facilitate early identification and intervention in high-risk populations. Methods Clinical data of 291 preterm infants with a gestational age （GA） ≤32 weeks or a birth weight （BW） ＜1 500 g， admitted to the NICU， were retrospectively analyzed. Out of these， 214 cases were selected as the modeling group. This group was further categorized into the BPD group （n=76） and the non-BPD group （n=138）， based on whether they required oxygen therapy at 28 days post-birth. Perinatal data， platelet-related parameters and other indicators between the two groups. Univariate and multivariate Logistic regression analyses were conducted to identify BPD risk factors， followed by the construction of a nomogram. An additional cohort of 105 preterm infants with GA≤32 weeks or BW＜1 500 g， were used to validate the model. This cohort was divided into the BPD group （n=43） and the non-BPD （n=62） group. Receiver operating characteristic （ROC） curve and calibration curve were used to internally verify the efficiency of the prediction model. Results The Logistic regression analysis identified GA， BW， Apgar score at 5 minutes≤7， invasive ventilation， platelet count （PLT） and mean platelet volume （MPV） as significant factors in the model （P＜0.05）. The constructed nomogram was formulated using R language， and the areas under the ROC curve （AUC） for the three models were 0.908， 0.931 and 0.918， respectively （P＜0.05）. The verification group was verified by Bootstrap. The calibration curve showed a good fit. The internal validation AUC values of the three models were 0.877， 0.890 and 0.886， respectively. Conclusion GA， BW， invasive ventilation， Apgar score at 5 minutes≤7， MPV and PLT are key risk factors for BPD onset. The risk prediction model based on these indicators can effectively predict BPD， providing clinicians with a valuable tool for early detection and intervention in the development of BPD.

Key words： bronchopulmonary dysplasia; infant， premature; platelet count; risk factors; forecasting

支氣管肺發育不良（bronchopulmonary dysplasia，BPD）是早產兒最常見的肺部慢性疾病［1］，嚴重影響患兒預后。隨著新生兒救治和管理技術的不斷進步，“經典型”BPD已轉變為以肺發育阻滯為特征的“新型”BPD，其最重要的病理特征是肺泡數目減少和肺微血管發育異常［2］。血小板是止血、炎癥和組織修復的關鍵效應細胞，參與調節肺血管通透性和肺泡毛細血管的屏障功能，并影響肺血管反應性。有研究表明血小板是多種肺部疾病的標志物［3］。因此，本研究旨在通過使用血小板相關參數構建BPD早期風險預測模型，從而對高風險患兒進行早期干預。

1 對象與方法

1.1 研究對象 回顧性收集2019年9月—2021年8月于徐州醫科大學附屬醫院產科出生，并于生后2 h內轉入新生兒重癥監護病房（neonatal intensive care unit，NICU）的291例胎齡（gestational age，GA）≤32周或出生體質量（birth weight，BW）＜1 500 g的早產兒的臨床資料，最終納入214例作為建模組并建立BPD預測模型。根據生后28 d是否吸氧分為BPD組（76例）和非BPD組（138例）。另收集2021年9月—2022年4月本中心收治的105例同標準早產兒作為驗證組進行內部驗證，分為BPD組（43例）和非BPD組（62例）。納入標準：（1）GA≤32周或BW＜1 500 g。（2）存活至少28 d。排除標準：（1）嚴重的先天發育畸形、復雜型先天性心臟病、遺傳代謝性疾病、惡性腫瘤疾病。（2）孕母孕期使用抗凝藥。（3）孕母合并系統性紅斑狼瘡、腎病綜合征、溶血肝功能異常血小板減少（HELLP）綜合征等免疫性疾病。（4）嚴重感染。（5）圍產期窒息并發癥。出生后Apgar 1 min或5 min評分＜3分、缺氧缺血性腦病、急性腎小管壞死或短暫性心肌缺血等。（6）并發血液系統疾病。（7）患兒家長放棄治療或死亡。本研究已獲得患兒家長知情同意及徐州醫科大學附屬醫院倫理委員會批準（倫理號：XYFY2023-KL035-01）。

1.2 方法

1.2.1 一般資料收集 （1）早產兒一般情況。GA、BW、性別、適于胎齡兒、Apgar 1 min及5 min評分等。（2）孕母情況。分娩方式、是否多胎、產前糖皮質激素和抗生素使用情況、胎膜早破≥18 h、妊娠期高血壓、妊娠期糖尿病、妊娠期甲狀腺功能減退、妊娠期甲狀腺功能亢進、妊娠期貧血等。（3）相關治療。住院期間氧氣支持模式及時間、最大吸入氧濃度（FiO2）、最大吸氣末峰壓（PIP）、使用咖啡因、靜脈營養持續時間、抗生素使用時間等。（4）相關合并癥。≥Ⅱ級新生兒呼吸窘迫綜合征（RDS）、新生兒敗血癥、有血流動力學意義的動脈導管未閉（hsPDA）、≥Ⅲ級顱內出血（IVH）、≥Ⅱ期壞死性小腸結腸炎（NEC）、早產兒視網膜病（ROP）、肺動脈高壓等。

1.2.2 血小板相關參數收集 收集早產兒生后第1天、第1周、第2周外周血中血小板相關參數，包括血小板計數（PLT）、平均血小板體積（MPV）、血小板壓積（PCT）、大型血小板比率（P-LCR）、血小板分布寬度（PDW）、血小板質量指數（PMI＝PLT×MPV）、血小板/淋巴細胞（PLR）。其中第1周取生后2～7 d平均值，第2周取生后8～14 d平均值。

1.3 相關診斷標準 BPD診斷標準采用2001年美國兒童健康和人類生長發育研究院（National Institute of Child Health and Human Development，NICHD）定義［2］，即持續吸氧≥28 d，吸入氧濃度＞21%的新生兒。hsPDA診斷標準為出生后動脈導管持續開放＞72 h，動脈導管內徑≥1.5 mm；需伴以下一項臨床表現：心率持續＞160次/min、收縮期雜音、脈壓＞25 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）、肝大、脾大、皮膚發花、喂養不耐受、胸部影像學檢查顯示肺血增多；且合并以下任一項超聲心動圖表現，如大動脈短軸切面左心房收縮期前、后徑與主動脈根部內徑比值≥1.4，動脈導管左向右分流速率≤2.5 m/s或穿過導管的平均壓力梯度≤8 mmHg，降主動脈舒張期血流消失或反轉［4］。其他新生兒疾病診斷依據第5版《實用新生兒學》［5］。

1.4 統計學方法 采用SPSS 26.0軟件進行數據分析，R3.6.1軟件繪制列線圖。符合正態分布的計量資料采用[x] ±s表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗；非正態資料采用M（P25，P75）表示，組間比較采用Mann-Whitney U檢驗。計數資料采用例（%）表示，組間比較采用χ2檢驗。采用向前條件法建立Logistic回歸模型分析BPD的影響因素。采用受試者工作特征（ROC）曲線分析模型對BPD的預測價值，并繪制列線圖。采用Bootstrap法抽樣1 000次對模型進行內部驗證。通過ROC曲線及校準曲線對模型的預測效能進行評價。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組一般情況、孕母情況及并發癥比較 BPD組有創通氣、有創通氣≥3 d、有創通氣≥14 d、Apgar? 5 min≤7分、使用咖啡因、最大FiO2＞25%、新生兒敗血癥、ROP、≥Ⅱ級RDS、hsPDA、肺動脈高壓、≥Ⅲ級IVH所占比例，有創通氣、無創通氣、抗生素使用及靜脈營養持續時間均明顯高于非BPD組，GA、BW明顯低于非BPD組（P＜0.05）。2組間性別、Apgar? ? ? 1 min≤7分、最大PIP≤20 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa）、適于胎齡兒、妊娠期高血壓、妊娠期糖尿病、妊娠期甲狀腺功能減退、妊娠期甲狀腺功能亢進、妊娠期貧血、剖宮產、多胎、應用產前激素、應用產前抗生素、胎膜早破≥18 h、≥Ⅱ期NEC所占比例差異均無統計學意義，見表1。

2.2 2組血小板參數動態比較 BPD組第1天、第1周、第2周PLT、PCT、PMI明顯低于非BPD組，MPV明顯高于非BPD組，BPD組第1周、第2周PDW明顯高于非BPD組（P＜0.05）。2組間第1天、第1周、第2周P-LCR、PLR以及第1天PDW差異無統計學意義（P＞0.05），見表2。

2.3 早產兒生后不同時間血小板參數預測BPD風險模型構建及驗證 將是否發生BPD作為因變量（是=1，否=0），取表1及表2中有統計學意義（P＜0.05）的變量為自變量，但表1中根據專業判斷不適宜納入的變量，如本研究將2組早產兒住院期間的有創及無創通氣時間、抗生素使用及靜脈營養總持續時間以及住院期間使用的最大FiO2進行比較，而非比較3個時間節點內的使用天數及最大FiO2，故以上一般情況未納入多因素回歸分析；對比2組早產兒住院期間所發生的并發癥，而非3個時間節點內出現的并發癥，故新生兒敗血癥、ROP、≥Ⅱ級RDS、hsPDA、肺動脈高壓、≥Ⅲ級IVH未納入多因素回歸分析）。采用向前條件法建立Logistic回歸模型，結果顯示GA、Apgar 5 min≤7分（是＝1，否＝0）、BW、有創通氣（是＝1，否＝0）、PLT、MPV在模型中均有統計學意義（P＜0.05）。根據納入不同時間的PLT、MPV結果，分別構建第1天（模型1）、第1周（模型2）、第2周（模型3）的多因素回歸預測模型并繪制列線圖，見表3—5、圖1—3。采用Bootstrap法分別對模型1、模型2、模型3進行內部驗證，模型擬合度良好，見表6。建模組及驗證組ROC曲線提示模型預測區分度較好，見圖4、5。

2.4 不同時間模型的預測效能 ROC曲線結果示，生后第1周風險模型預測BPD發生的AUC為0.931，預測價值最高，敏感度最高，但特異度最低。見表6。

3 討論

3.1 BPD研究現狀 BPD發病機制尚不明確，有研究表明其發生發展的相關因素包括早產、機械通氣、氧毒性、血管發育不良、感染等［6-7］。BPD是早產兒常見的肺部疾病，其對患兒的影響甚至可以持續終身。因此，尋找預測BPD的生物標志物一直以來都是研究熱點。目前已有研究發現BPD與血小板有關［8］。

3.2 血小板作用機制 Lefran?ais等［9］發現在肺部循環中含有大量巨核細胞動態釋放血小板，并在肺血管外發現了巨核細胞及造血祖細胞群，當血小板減少和骨髓干細胞缺乏時，祖細胞從肺部遷移至骨髓，從而恢復血小板的生成。目前“新型”BPD主要病理機制為異常的肺泡化和肺微血管的形成，因此BPD的發生與血小板的關系越來越受到重視。研究表明，血小板參與調節組織修復和再生，當血管內皮受損，暴露出膠原、血管性血友病因子等內皮下基質成分，血小板通過特異性受體結合血管性血友病因子，激活胞內信號通路，引起血小板活化，釋放出內部顆粒中的物質，促進血小板聚集，參與受損血管的修復，促進肺部血管的生成［10］。本研究發現，第1周時2組PLT均減少，第2周時PLT較前增多，可能原因為機體感染后釋放的炎性因子作用于靶細胞，而血小板的組織修復作用使其減少，隨后的骨髓造血功能代償性增強，促使血小板數量增加；同時，本研究中BPD組血小板減少更為顯著，這與Wang等［11］報道的BPD患兒較非BPD患兒生后血小板低結果相符，均提示血小板減少患兒發生BPD風險更高，推測可能與血小板減少導致其分泌生長因子減少，影響肺泡化和肺血管發育有關。

3.3 血小板相關參數與BPD的相關研究 MPV可反映血小板的體積和活性［12］，是血小板活化的標志物，MPV升高的血小板活性增強，其中含有豐富的內部顆粒和酶，可以促進炎癥反應發生［13］。Dani等［14］研究發現，MPV升高與早產兒嚴重RDS相關，RDS相關的肺損傷、肺部炎癥和氧化損傷是BPD發生的主要危險因素，MPV升高會增加RDS的嚴重程度和BPD發生風險，因為較大的血小板含有更多的內部顆粒，產生更多的血管活性因子等；該研究結果顯示BPD患兒生后24～48 h內MPV高于非BPD患兒，并且已經發現MPV>11 fL是BPD發展的獨立危險因素。本研究同樣發現，BPD組患兒MPV大于非BPD組，且在第2周時BPD組患兒MPV>11 fL。

PDW反映血小板形態的異質性，當體內血小板活化時，由盤狀變為球狀，PDW隨之升高［15］。因此，PDW也是血小板活化程度的表現。本研究中BPD組與非BPD組間PDW無明顯差異，這與江君生等［16］的研究結果一致。PMI是一個新的概念，它是PLT與MPV的乘積，能更好地反映血小板功能。血小板活化和消耗在危重癥新生兒中常見，并與較差的預后相關。Okur等［17］研究發現，出生后3～7 d的PMI可以作為BPD、NEC、ROP和IVH發展的預測因子。PLR是一種新型炎癥指標，能較好反映機體炎癥變化，血小板-中性粒細胞結合可促進血管活性物質的釋放，從而放大局部炎癥反應［18］。Cakir等［19］利用全身炎癥指標預測中重度BPD的研究中發現PLR對于BPD的預測能力有限。本研究也發現，2組患兒PMI、PLR存在差異，但對于BPD發生的預測價值不高，可能原因是檢測方法的差異、選擇人群不同等。

3.4 BPD其他危險因素 機械通氣可引發復雜的肺損傷和修復級聯反應，導致慢性肺部疾病。因此國內外學者渴望通過采取保護性通氣策略以減少肺損傷，從而降低BPD的發生，如使用壓力控制通氣、適當的呼氣末正壓避免肺不張、高頻通氣降低壓力和容積波動等［20］。在本研究中，BPD組患兒機械通氣持續時間較非BPD組患兒顯著延長，且為BPD發生的獨立危險因素。胎齡小和出生體質量低均為BPD發生的危險因素，這一結果與胡海英等［21］研究結果相符。可能原因為肺泡結構簡單化和肺微血管發育發生在肺發育的后期階段，早產中斷了關鍵的晚期肺發育，導致結構和功能不成熟。

3.5 納入不同時間段血小板參數的BPD風險預測模型的效能評價 本研究中小胎齡、低BW、機械通氣、PLT減少與MPV升高是BPD發生的主要危險因素。本研究顯示生后第1周預測模型敏感度更高，第2周預測模型特異度更高，說明第1周及第2周2個時間點的預測模型對于預測BPD的發生具有一定的優勢，為臨床制定診療方案提供可靠依據。但本研究為單中心、小樣本研究，需進一步行多中心、大樣本研究加以驗證該模型的效能。

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（2023-10-25收稿 2023-12-26修回）

（本文編輯 李鵬）