院前特征對(duì)急性心肌梗死合并心源性休克PCI治療病人住院期間全因死亡的影響

^{Relatioship Between Prehospital Features and All-cause Death During Hospitalization in Patients with Acute Myocardial Infarction and Cardiogenic Shock After PCI}

^{CHEN Xiaomei， WU Qiongyue， FU Mingzhuang}

^{Haikou Emergency Medical Center， Haikou 570311， Hainan， China， E-mail： chenxiaomei19851@163.com}

^{Keywords """acute myocardial infarction; cardiogenic shock; percutaneous coronary intervention; all-cause death}

摘要""目的：探討急性心肌梗死（AMI）合并心源性休克（CS）病人院前特征對(duì)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PCI）治療成功的病人住院全因死亡的影響。方法：選取2019年9月1日—2021年9月1日經(jīng)院前成功搶救送至醫(yī)院并成功行PCI治療的AMI合并CS病人97例，分析其基本特征、院前特征以及住院期間特征，并分析住院期間全因死亡的影響因素。結(jié)果：納入97例病人，年齡（58.07±11.03）歲，男63例（64.95%），非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）23例（23.71%），獨(dú)居18例（18.56%），無(wú)業(yè)/退休32例（32.99%），總?cè)毖獣r(shí)間（6.35±2.20）h，收縮壓（75.46±9.39）mmHg。病變支數(shù)（1.54±0.74）支，其中，多支病變14例（14.43%），住院時(shí)間（16.98±6.17）d，全因死亡22例（22.68%）。Logistic分析顯示，獨(dú)居、糖尿病、總?cè)毖獣r(shí)間、NSTEMI、聯(lián)合應(yīng)用血管活性藥物、多支病變以及住院期間并發(fā)癥為病人住院期間全因死亡的危險(xiǎn)因素。結(jié)論：獨(dú)居、總?cè)毖獣r(shí)間、聯(lián)合應(yīng)用血管活性藥物為影響病人住院全因死亡的危險(xiǎn)因素。關(guān)鍵詞""急性心肌梗死；心源性休克；經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入；全因死亡

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2025.04.015

心源性休克（cardiogenic shock，CS）是由于心肌功能嚴(yán)重受損導(dǎo)致心排血量減少、終末器官灌注不足和缺氧的臨床綜合征^［1］。臨床上表現(xiàn)為對(duì)容積復(fù)蘇不敏感的低血壓，并且具有需要藥物或機(jī)械支持干預(yù)的終末器官灌注不足的特征。5%～10%的急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）病人出現(xiàn)CS并使病情復(fù)雜化，且是心肌梗死后死亡的主要原因^［2-3］。與非ST段抬高型心肌梗死（non ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）相比，ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加2倍。與STEMI相關(guān)CS病人相比，NSTEMI相關(guān)CS病人由于癥狀進(jìn)展較緩慢而影響早期介入治療，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血管再通治療延遲，并增加了死亡風(fēng)險(xiǎn)^［4］。在過(guò)去的20年中，CS的6～12個(gè)月死亡率保持在50%左右^［5-7］。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（percutaneous coronary artery intervention，PCI）為救治此類病人的重要手段，盡管在30 d隨訪時(shí)死亡率沒(méi)有顯著減低，但早期血運(yùn)重建使6個(gè)月隨訪期間的死亡率明顯減低，并且此收益在1年后仍持續(xù)存在^［5，8］。本研究通過(guò)觀察AMI合并CS且經(jīng)PCI治療病人的院前特征，分析判斷其對(duì)病人住院期間全因死亡的影響。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

選取2019年9月1日—2021年9月1日AMI合并CS經(jīng)院前搶救送至醫(yī)院并成功行PCI治療的病人97例作為研究對(duì)象。AMI符合2019年中華醫(yī)學(xué)會(huì)制定的《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南（2019）》^［9］中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，且合并有CS：1）血容量充足前提下，收縮壓＜90 mmHg超過(guò)30 min；或平均動(dòng)脈壓＜65 mmHg超過(guò)30 min；或需要應(yīng)用血管活性藥物支持下收縮壓維持在＞90 mmHg。2）出現(xiàn)組織灌注不足表現(xiàn)，包括肢端皮膚濕冷、花斑，少尿或無(wú)尿，心動(dòng)過(guò)速，焦躁不安及意識(shí)喪失^［10］。本研究符合《赫爾辛基宣言》要求。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：1）符合AMI合并CS診斷標(biāo)準(zhǔn)；2）年齡≥18歲；3）且所有病人均成功送至醫(yī)院并行PCI治療；4）病例資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：1）院外心臟驟停復(fù)蘇失敗；2）其他原因?qū)е碌男菘耍?）妊娠；4）先天性心臟病者；5）嚴(yán)重肝、腎、肺、腦疾病病人；6）惡性腫瘤、免疫系統(tǒng)疾病；7）凝血功能障礙以及無(wú)法提供參與試驗(yàn)的書(shū)面知情同意書(shū)者等。

1.3 PCI治療過(guò)程

所有病人均于術(shù)前給予阿司匹林300 mg和氯吡格雷300 mg負(fù)荷量（或替格瑞洛180 mg負(fù)荷量）。以橈動(dòng)脈或股動(dòng)脈為穿刺路徑，術(shù)前經(jīng)穿刺路徑給予肝素100 U/kg，手術(shù)時(shí)間每超過(guò)1 h則追加1 000 U肝素。術(shù)中根據(jù)靶病變情況決定直接或?qū)Π胁∽兂浞诸A(yù)擴(kuò)張后置入支架。術(shù)者根據(jù)術(shù)中情況決定是否應(yīng)用替羅非班（GP）Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑、主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏、冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓抽吸治療。PCI造影成功標(biāo)準(zhǔn)：靶病變殘余狹窄＜30%，前向血流心肌梗死溶栓治療臨床試驗(yàn)（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）＞3級(jí)，無(wú)影響血流的嚴(yán)重夾層出現(xiàn)及急性靶血管閉塞。術(shù)后所有病人均在冠心病重癥監(jiān)護(hù)室（coronary care unit，CCU）病房監(jiān)護(hù)至病情穩(wěn)定。

1.4 方法

統(tǒng)計(jì)病人院前特征和住院期間特征，分析病人住院期間全因死亡的影響因素。

1.5 研究終點(diǎn)

本研究的主要終點(diǎn)是住院期間全因死亡率。次要終點(diǎn)包括心源性死亡、入住CCU天數(shù)、住院天數(shù)、正性肌力藥物治療總時(shí)間以及需要無(wú)創(chuàng)或有創(chuàng)機(jī)械通氣的病人數(shù)量。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 17.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。符合正態(tài)分布的定量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)；不符合正態(tài)分布的定量資料以中位數(shù)或四分位數(shù)［M（Q₁，Q₃）］表示，采用非參數(shù)Wilcoxon秩和檢驗(yàn)。定性資料以例數(shù)、百分比（%）表示，采用χ²檢驗(yàn)。通過(guò)二元Logistic回歸分析影響住院期間病人全因死亡的危險(xiǎn)因素，以風(fēng)險(xiǎn)比（OR）和95%置信區(qū)間（CI）表示。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 納入病人基本資料

本研究共納入97例AMI合并CS并送至醫(yī)院成功行急診PCI治療的病人，年齡（58.07±11.03）歲，其中，男63例（64.95%），吸煙56例（57.73%），飲酒49例（50.52%），高血壓55例（56.70%），糖尿病32例（32.99%），高脂血癥24例（24.74%）；STEMI病人74例（76.29%），NSTEMI病人23例（23.71%）。心肌梗死位置：廣泛前壁心肌梗死57例（58.76%），前壁＋高側(cè)壁梗死17例（17.53%），下壁心肌梗死9例（9.28%），下壁＋右室梗死8例（8.25%），下壁＋高側(cè)壁梗死6例（6.19%）。

2.2 病人院前特征分析

在院前特征方面，獨(dú)居18例（18.56%），無(wú)業(yè)/退休32例（32.99%）。06：00～11：59發(fā)病22例（22.68%），12：00～17：59發(fā)病29例（29.90%），18：00～23：59發(fā)病23例（23.71%），00：00～05：59發(fā)病23例（23.71%）。癥狀至呼叫時(shí)間（4.78±2.19）h，呼叫至入病人住宅時(shí)間（31.05±7.24）min，入病人住宅至急診時(shí)間（23.06±6.90）min，急診至導(dǎo)管室時(shí)間（25.32±7.66）min，門-球時(shí)間（14.40±3.87）min，總?cè)毖獣r(shí)間（6.35±2.20）h。收縮壓（75.46±9.39）mmHg，舒張壓（41.20±7.58）mmHg，心率（111±35）次/min。心電圖特征中，ST-T改變導(dǎo)聯(lián)累計(jì)數(shù)目＞3個(gè)72例（74.23%），心動(dòng)過(guò)緩11例（11.34%）。院外復(fù)蘇成功6例（6.19%）。使用血管活性藥物93例（95.88%），鹽酸去甲腎上腺素注射液63例（64.95%），鹽酸多巴胺注射液51例（52.58%），鹽酸多巴酚丁胺注射液32例（32.99%），硫酸阿托品注射液9例（9.28%），其他7例（7.22%）。單獨(dú)應(yīng)用53例（54.64%），聯(lián)合應(yīng)用44例（45.36%）。

2.3 病人住院期間特征分析

心肌細(xì)胞壞死標(biāo)志物方面，病人住院期間肌酸激酶（CK）峰值為1 571（691～3 129）U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）峰值為129（23～291）U/L，肌鈣蛋白I（cTnI）峰值為39（13～97）μg/L，血清乳酸水平峰值（3.11±1.21）mmol/L。冠狀動(dòng)脈造影特征方面，病變支數(shù)（1.54±0.74）支，其中，單支病變59例（60.82%），雙支病變24例（24.74%），多支病變14例（14.43%）；罪犯血管：前降支74例（76.29%），回旋支6例（6.19%），右冠狀動(dòng)脈15例（15.46%），左主干2例（2.06%）。術(shù)前TIMI血流0級(jí)或1級(jí)91例（93.81%），術(shù)后TIMI血流3級(jí)93例（95.88%）。住院時(shí)間（16.98±6.17）d，入住CCU時(shí)間（7.36±4.47）d。應(yīng)用血管活性藥物時(shí)間（9.17±5.61）d。主動(dòng)脈反搏球囊44例（45.26%），機(jī)械輔助通氣17例（17.53%）。出現(xiàn)嚴(yán)重機(jī)械并發(fā)癥8例（8.25%），包括室間隔穿孔5例，乳頭肌斷裂2例，游離壁破裂1例。全因死亡22例（22.68%），其中心源性死亡18例（18.56%），惡性心律失常17例（17.53%），出血9例（9.28%），腎功能惡化32例（32.99%）。

2.4 住院期間全因死亡影響因素分析

以是否發(fā)生院內(nèi)全因死亡為因變量，以病人基本資料、院前特征以及住院期間特征為自變量，進(jìn)行Logistic回歸分析，結(jié)果顯示，獨(dú)居［OR=9.888，95%CI（1.147，85.278），P=0.037］，總?cè)毖獣r(shí)間［OR=1.415，95%CI（1.055，1.897），P=0.020］、糖尿病［OR=3.895，95%CI（1.256，12.080），P=0.019］、NSTEMI［OR=3.016，95%CI（1.076，8.313），P=0.036］、聯(lián)合應(yīng)用血管活性藥物［OR=1.291，95%CI（1.012，1.647），P=0.040］、多支病變［OR=2.337，95%CI（1.176，4.642），P=0.015］以及住院期間出現(xiàn)并發(fā)癥［OR=40.561，95%CI（2.500，658.198），P=0.009］為病人住院期間全因死亡的危險(xiǎn)因素，較高的收縮壓［OR=0.920，95%CI（0.846，0.998），P=0.047］為住院期間全因死亡的保護(hù)因素。

3 討論

AMI約占CS的81%^［11］。與AMI相關(guān)的CS是由于心肌缺血損傷導(dǎo)致局部心肌壞死和心肌收縮能力下降，引起心輸出量減少并導(dǎo)致全身臟器灌注不足。周圍組織和重要臟器的灌注減少導(dǎo)致反射性交感神經(jīng)/神經(jīng)激素激活和循環(huán)兒茶酚胺釋放增加，血管內(nèi)皮細(xì)胞通過(guò)收縮以維持全身灌注，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活以增加鹽和水的滯留，這些反射性反應(yīng)增加了心肌后負(fù)荷和循環(huán)血漿容量（即心臟前負(fù)荷），引起心臟收縮功能減低并導(dǎo)致肺水腫^［12］。如果心室功能無(wú)法恢復(fù)，或心肌缺血沒(méi)有得到快速緩解，則會(huì)出現(xiàn)持續(xù)不斷的心輸出量減少和過(guò)度循環(huán)容積負(fù)荷增加，最終導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈灌注壓力降低、心肌缺血、心臟功能惡化和循環(huán)衰竭^［13］。

本研究中研究對(duì)象均為院前AMI合并CS病人，并經(jīng)院前急救后順利轉(zhuǎn)至醫(yī)院行急診PCI治療的病人，其中平均癥狀至呼叫時(shí)間（4.78±2.19）h，呼叫至醫(yī)務(wù)人員至病人住處時(shí)間（31.05±7.24）min。SHOCK研究分析報(bào)告了從AMI癥狀發(fā)作到CS發(fā)作的中位時(shí)間為6.2（1.7，20.1）h，74.1%的病人發(fā)生早期休克（發(fā)作＜24 h），25.9%的病人發(fā)生晚期休克（發(fā)作≥24 h）。9%的病人和14%的病人在出現(xiàn)時(shí)被診斷為休克^［14］。本研究病人總?cè)毖獣r(shí)間為（6.35±2.20）h，也反映了早期盡快救治病人的重要性，病人總?cè)毖獣r(shí)間越短，在減低住院期間全因死亡率方面的優(yōu)勢(shì)越明顯。

AMI后CS病人可出現(xiàn)低血壓，灌注不足的跡象，如精神狀態(tài)改變或四肢冰涼；亦可出現(xiàn)心內(nèi)充盈壓增加的跡象，如肺水腫、端坐呼吸或頸靜脈壓升高。此類病人常需要血管活性藥物進(jìn)行升壓治療以維持組織灌注，在納入SHOCK登記的1 190例病人中，256例病人進(jìn)行了侵入性血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估，這些病人中，245例（95%）盡管持續(xù)輸注兒茶酚胺，但全身血管阻力仍持續(xù)較低^［15］。本研究中95.88%（93例）AMI合并CS病人中均在急救轉(zhuǎn)運(yùn)途中應(yīng)用了血管活性藥物，其中，去甲腎上腺素注射液占比最高，為63例（64.95%）；其次為鹽酸多巴胺，為52.58%（51例）；聯(lián)合用藥占45.36%（44例），其中住院期間應(yīng)用血管活性藥物平均時(shí)間（9.17±5.61）d，并且聯(lián)合應(yīng)用血管活性藥物為住院期間全因死亡的危險(xiǎn)因素之一，提示聯(lián)合應(yīng)用血管活性藥物的病人病情往往較重，對(duì)單一血管活性藥物反應(yīng)較差，提示預(yù)后不良。

本研究病人入院時(shí)血清乳酸水平為（3.11±1.21）mmol/L，研究表明血清乳酸濃度高于2.0 mmol/L是灌注不足的敏感性實(shí)驗(yàn)室標(biāo)志，也是AMI后CS的診斷標(biāo)準(zhǔn)之一，并且研究發(fā)現(xiàn)乳酸水平升高是病人死亡的危險(xiǎn)因素^［16］，乳酸水平高是組織缺氧和機(jī)體灌注不足的重要表現(xiàn)^［17］。室間隔破裂、乳頭肌破裂伴急性二尖瓣反流和左心室游離壁破裂是AMI的常見(jiàn)的并發(fā)癥，可導(dǎo)致CS。研究表明，0.21%的STEMI住院病人和0.04%的NSTEMI住院病人發(fā)生室間隔破裂；0.05%的STEMI住院病人和0.01%的NSTEMI住院病人發(fā)生乳頭肌破裂伴二尖瓣反流；0.01%的STEMI和0.01%的NSTEMI住院病人中發(fā)生游離壁破裂，這些并發(fā)癥與住院死亡率約40%相關(guān)^［18］。本研究中有8例病人在住院期間發(fā)生了機(jī)械并發(fā)癥，5例出現(xiàn)室間隔破裂，2例發(fā)生了乳頭肌破裂伴二尖瓣反流，1例發(fā)生了游離壁破裂，其中6例均在住院期間死亡，2例心外科手術(shù)治療成功。

本研究中，廣泛前壁心肌梗死的病人占比最高，急性下壁或合并右心室心肌梗死病人約8.25%（8例），在SHOCK研究分析中，893例病人中有49例（5.5%）孤立性右心室梗死的病人發(fā)生了CS，其引起的CS發(fā)病機(jī)制常常與左心室心肌梗死有所不同，常常由于右室充盈不足或過(guò)度迷走反射所致。本研究中，冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果顯示，罪犯血管為左主干的病人2例（2.06%），前降支病人74例（76.29%），回旋支病人6例（6.19%），右冠狀動(dòng)脈病人15例（15.46%），多支病變占比14.43%（14例）。既往研究顯示，在合并CS病人中，發(fā)現(xiàn)15%的病人有顯著的左主干病變，＞50%的病人有三支血管疾病；死亡率與病變血管左冠狀動(dòng)脈主干（78.6%）、隱靜脈移植（69.7%）、回旋冠狀動(dòng)脈（42.4%）、左冠狀動(dòng)脈前降支（42.3%）和右冠狀動(dòng)脈（37.4%）有關(guān)。多支冠狀動(dòng)脈疾病在CS合并AMI的病人中較為常見(jiàn)，在SHOCK研究中53.4%病人存在3支冠狀動(dòng)脈疾病^［19］。本研究發(fā)現(xiàn)，多支病變是住院期間全因死亡的危險(xiǎn)因素之一，提示多支病變可能導(dǎo)致更大面積的心肌缺血，進(jìn)而引起不良的臨床結(jié)局。

此外，在院前方面，平均收縮壓減低為住院期間全因死亡發(fā)生的危險(xiǎn)因素之一，提示收縮壓越低，病人預(yù)后越差，一方面由于心肌壞死面積大，收縮功能受損嚴(yán)重，另一方面由于組織灌注差，容易引起多臟器功能不全^［20］。獨(dú)居也為住院期間全因死亡發(fā)生的危險(xiǎn)因素，提示獨(dú)居的病人可能由于對(duì)癥狀認(rèn)識(shí)不足或缺少親人在身邊的幫助導(dǎo)致病情救治延誤有關(guān)。總?cè)毖獣r(shí)間同樣為住院期間全因死亡發(fā)生的危險(xiǎn)因素之一，缺血時(shí)間越長(zhǎng)，病人可挽救的存活心肌越少，提示病人的預(yù)后越差。

綜上所述，本研究分析了AMI合并CS病人院前特征對(duì)病人住院期間全因死亡的影響，顯示病人院前獨(dú)居、總?cè)毖獣r(shí)間、聯(lián)合應(yīng)用血管活性藥物為影響病人住院全因死亡的危險(xiǎn)因素。此外，住院期間出現(xiàn)并發(fā)癥、多支病變、糖尿病、NSTEMI也同樣為影響病人住院全因死亡的危險(xiǎn)因素。

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（收稿日期：2023-02-17）

（本文編輯"鄒麗）