摘要:目的 探討微創穿刺抽吸術聯合尼莫地平對高血壓腦出血患者腦損傷情況的影響。方法 選取2023年1月至2024年3月醫院收治的80例高血壓腦出血患者為研究對象,隨機分為對照組和觀察組各40例。對照組使用微創穿刺抽吸術聯合依達拉奉治療,觀察組使用微創穿刺抽吸術聯合尼莫地平治療,比較兩組臨床療效、腦部血流動力學指標、腦部神經功能[神經元特異性烯醇化酶(NSE)、腦源性神經營養因子(BDNF)、美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)]、炎癥介質[白細胞介素-6(IL-6)、
C-反應蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)]及不良反應發生情況。結果 觀察組治療總有效率高于對照組(P<0.05);觀察組治療后,患側以及對側的CP、Rv水平均低于對照組,Qmean、V水平均高于對照組(P<0.05);觀察組治療后,血液BDNF水平高于對照組,血清NSE水平、NIHSS評分均低于對照組
(P<0.05);觀察組治療后,IL-6、CRP及TNF-α水平均低于對照組(P<0.05);兩組不良反應發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。結論 微創穿刺抽吸術聯合尼莫地平治療高血壓腦出血患者的臨床療效顯著,可有效改善血流動力學指標,減輕神經功能損傷,抑制炎癥反應,不會明顯增加不良反應。
關鍵詞:高血壓腦出血;微創穿刺抽吸術;尼莫地平;炎癥介質;腦部血流動力學
高血壓腦出血為高血壓最嚴重的并發癥之一,其發病機制與血壓急劇增高有關,常在患者激動、用力排便時發病,病情進展迅速,且在數分鐘或數小時內達到高峰[1]。微創穿刺抽吸術通過早期清除血腫,可有效降低不良反應的發生風險,在臨床獲得廣泛應用。依達拉奉通過降低機體氧自由基的濃度,可有效抑制脂質過氧化反應,以保護血腦屏障的完整性。然而,該藥物對血管痙攣的改善效果有效,無法有效緩解腦水腫癥狀。而尼莫地平具有抗血管收縮、改善血管痙攣的作用,還可增加腦血流量[2]。基于此,本研究旨在探討微創穿刺抽吸術聯合尼莫地平對高血壓腦出血患者腦損傷情況的影響。
1資料與方法
1.1 一般資料
選取2023年1月至2024年3月醫院收治的80例
高血壓腦出血患者為研究對象,隨機分為對照組和觀察組各40例。對照組男29例,女11例;年齡50~60歲,平均年齡(54.42±1.39)歲;病程6~10年,平均病程(8.11±1.20)年;腦出血右側14例,左側26例。觀察組男27例;女13例;年齡50~60歲,
平均年齡(54.38±1.45)歲;病程6~10年,平均病程(8.17±1.17)年;腦出血右側16例,左側24例。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
納入標準:符合相關臨床診斷標準[3];血腫量30~60 mL;經CT查明血腫處于基底節區;小腦血腫量≥10 mL;符合微創穿刺抽吸術適應證;發病后7~24 h之內接受手術;單側血腫;簽署知情同意書。排除標準:對尼莫地平存在過敏、禁忌證;凝血功能異常;其他因素導致的腦出血;合并腫瘤。
1.2 方法
1.2.1 對照組實施微創穿刺抽吸術聯合依達拉奉治療
根據術前CT檢查結果選擇最厚血腫中心點為穿刺點。常規消毒后,局部麻醉,將微創針穿刺至血腫腔內后拔出鉆頭,與血腫粉碎器連接,側管抬高緩慢引出血腫液,同時使用生理鹽水進行反復沖洗,每5 mL/次。留置穿刺針并與引流管相連,根據血腫量,于1~3 h后開放引流管,前期引流袋處于高腦中線10~15 cm的位置,直至持平腦中線位置且無液體流出。引流管注入尿激酶2~3萬U/d并夾閉引流管,于4 h后重新打開,2次/d。于1~2 d后使用CT復查,滿意血腫排出情況且中線位置已經復位后,拔出微創針。CT結果顯示血腫縮小或基本消失后,進行拔管處理并縫合頭皮手術部位。術后予以30 mg依達拉奉+100 mL生理鹽水,靜脈滴注,控制滴注時間<30 min內,2次/d,持續使用2周。
1.2.2 觀察組實施微創穿刺抽吸術聯合尼莫地平治療
手術操作同對照組。術后微量注射泵尼莫地平注射液,25 mg/劑,連續使用1周。之后予以患者尼莫地平片,口服,40~60 mg/次,3~4次/d,連續服用3~4周。
1.3 觀察指標
(1)比較兩組臨床療效:病情無明顯變化甚至加重,意識模糊,為無效;病情好轉且肢體肢力<Ⅲ級,意識清醒或出現略微的意識模糊,為好轉;恢復正常且肢體肢力>Ⅲ級,意識恢復正常,為治愈??傆行?好轉+治愈。(2)比較兩組腦部血流動力學指標:治療前后,檢測外周阻力(Rv)、平均血流速度(V)、臨界壓力(CP)及平均血流量(Qmean)水平。(3)比較兩組腦部神經功能:治療前后,檢測神經元特異性烯醇化酶(NSE)、腦源性神經營養因子(BDNF)水平。使用美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評估神經功能缺損程度,總分42分,分值越低代表神經缺損程度較輕。(4)比較兩組炎癥介質:治療前后,檢測白細胞介素-6(IL-6)、C-反應蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)。(5)比較兩組不良反應發生情況:如再出血、頭暈、感染等。
1.4 統計學方法
數據處理采用SPSS22.0統計學軟件,計量資料以(±s)表示,采用t檢驗,計數資料用比率表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異具有統計學意義。
2結果
2.1 兩組臨床療效比較
觀察組治療總有效率為97.50%,高于對照組治療總有效率75.00%,兩組比較,差異具有統計學意義(P<0.05)。
2.2 兩組腦部血流動力學指標比較
兩組治療前患側以及對側的CP、Rv、Qmean、V水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);觀察組治療后患側以及對側的CP、Rv水平均低于對照組,Qmean、V水平均高于對照組(P<0.05)。
2.3 兩組腦部神經功能比較
兩組治療前血液BDNF水平、血清NSE水平、NIHSS評分比較,差異無統計學意義(P>0.05);觀察組治療后血液BDNF水平高于對照組,血清NSE水平、NIHSS評分均低于對照組(P<0.05)。
2.4 兩組炎癥介質比較
兩組治療前IL-6、CRP及TNF-α水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);觀察組治療后IL-6、CRP及TNF-α水平均低于對照組(P<0.05)。
2.5 兩組不良反應發生情況比較
研究組不良反應發生率為7.50%,其中,再出血1例、頭暈2例、感染0例;對照組不良反應發生率為10.00%,其中再出血2例、頭暈1例、感染1例,χ2=0.157,P=0.692>0.05。
3討論
高血壓腦出血的發病機制主要為長期高血壓導致腦動脈發生玻璃樣變性,血管內膜下基質腫脹伴脂質沉淀,在內彈力層與內膜間形成無結構物質,血管壁失去張力,出現纖維素樣壞死,并在血壓的沖擊下局部動脈形成球狀或紡錘體的粟粒狀動脈瘤;當血壓突然升高,動脈瘤破裂引發腦出血[4]。
本研究結果顯示,觀察組治療總有效率高于對照組,治療后患側以及對側的CP、Rv水平均低于對照組,Qmean、V水平均高于對照組,治療后血液BDNF水平高于對照組,血清NSE水平、NIHSS評分、IL-6、CRP及TNF-α水平均低于對照組
(P<0.05);兩組不良反應發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。尼莫地平直接作用于腦血管平滑肌,阻斷鈣離子通道,擴張血管以增加腦血管流量,且對缺血性腦損傷具有保護作用。此外,該藥還可抑制血管內炎癥介質及細胞分泌活性物質,有效減輕神經炎癥,改善血管壁的彈力以及脆性。與常規手術相比,微創穿刺抽吸術僅需局部麻醉且手術切口較小,通過精準定位可有效減少術中出血量,降低術后感染的風險,且引流后使用尿激酶可降低顱內高壓,消除血腫,保護周圍受損腦組織[5]。
綜上所述,微創穿刺抽吸術聯合尼莫地平治療高血壓腦出血患者的臨床療效顯著,可有效改善血流動力學指標,減輕神經功能損傷,抑制炎癥反應,不會明顯增加不良反應。
參考文獻
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