甲鈷胺聯合前列地爾治療糖尿病周圍神經病變的臨床觀察

高靳珩

[摘要] 目的 觀察甲鈷胺聯合前列地爾對糖尿病周圍神經病變癥狀的改善情況。 方法 將90例糖尿病周圍神經病變患者隨機分為治療組和對照組，治療組50例給予甲鈷胺聯合前列地爾治療；對照組40例給予甲鈷胺治療；兩周為一療程。 結果 治療后治療組神經癥狀及TSS評分均優于對照組。 結論 甲鈷胺與前列地爾合用較單用甲鈷胺治療糖尿病周圍神經病變療效好。

[關鍵詞] 甲鈷胺；前列地爾；糖尿病周圍神經病變

[中圖分類號] R587.2 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）09-0057-02

糖尿病周圍神經病變是糖尿病很常見的合并癥，有人統計糖尿病神經病變的發生率可達50%～60%[1]。我們于2011年6月～2012年6月應用甲鈷胺聯合前列地爾治療糖尿病周圍神經病變與單用甲鈷胺治療作臨床觀察，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

90例糖尿病周圍神經病變住院患者，其中男56例，女34例，平均年齡34～72歲，糖尿病病程6～20年，周圍神經病程6～36個月，糖尿病診斷均符合WHO（1999年）診斷標準，并伴有典型的神經病變的臨床表現，其中感覺異常（麻木、蟻走、蟲爬、冷感等）46例（占51.1%）；疼痛（鉆痛、深部痛、組織鈍痛）28例（占31.1%）；周身乏力16例（占17.8%）。體征：踝反射異常（或踝反射正常，膝反射異常）27例（占30%）；針刺痛覺異常37例（占41.1%）；振動覺異常18例（占20%）；壓力覺異常8例（占8.9%）；神經肌電圖檢測神經傳導速度減慢，排除其他原因所致周圍神經病變[2]。將90例患者隨機分為治療組50例和對照組40例，兩組臨床資料經統計學處理無顯著性差異（P > 0.05）。

1.2 治療方法

1.3 療效評定標準

評估患者治療前后神經癥狀改善的情況及神經病變自覺癥狀問卷（TSS）評分的變化情況。顯效：臨床癥狀消失或明顯好轉，腱反射基本恢復正常，肌電圖神經傳導速度提高5 m/s以上；有效：臨床癥狀減輕，腱反射較前有所恢復，肌電圖神經傳導速度增加4.9 m/s以下；無效：臨床癥狀無改善，肌電圖無變化[4]。

1.4統計學處理

2 結果

2.3 副作用

治療組有6例靜點前列地爾時出現血管疼、局部發紅以及顏面潮紅癥狀，停藥后癥狀消失，未作特殊處置。

3討論

糖尿病周圍神經病變是糖尿病最常見并發癥，其發生率高、病因復雜。目前糖尿病神經病變的發病機制還未完全清楚，近年許多研究表明糖尿病神經病變與神經細胞內代謝異常以及血管病變造成供氧不足有關。

研究表明，糖尿病神經病變主要表現為階段性脫髓鞘、軸突變性及雪旺細胞損害[5]。甲鈷胺是維生素B的衍生物，外源性給藥可順利滲入神經細胞內，促進細胞內核酸、蛋白和脂質的合成，從而修復受損神經細胞組織，促進髓鞘形成和軸突再生，恢復神經鍵的傳達延遲和神經傳達物質的減少，可明顯改善糖尿病神經病變的癥狀[6]。鄧浩萍等[7]對60例糖尿病痛性神經病變患者研究結果表明，采用1 500 μg彌可保加入生理鹽水中靜脈滴注的患者治療有效率為90%，提示大劑量彌可保應用于糖尿病痛性神經病變患者的治療中可顯著改善患者疼痛癥狀。

神經缺血缺氧是糖尿病神經病變的發病機制，因此應使用改善微循環的藥物。前列地爾主要成份為前列腺素E，其具有很強的抗血小板粘附聚集、血栓素A2形成及免疫復合物形成作用，靶向擴張病變的末梢神經滋養血管，增加對神經的供血及營養物質，改善末梢微循環，減少末梢神經的壓迫，增加肌醇含量，增加Na-K-ATP酶的活性，改善代謝異常，改善糖尿病神經損害。前列地爾注射液是將PGE1封入直徑0.2 μm的脂微球中，利用脂微球的載體性、靶向性，使藥物在病變部位聚集發揮作用，同時降低了藥物對血管的刺激作用及其在肺部的失活，延遲代謝，維持長時間有效[8-10]。

本研究表明，兩藥聯合治療糖尿病周圍神經病變總有效率92%，而對照組總有效率65%，差異有統計學意義，治療糖尿病周圍神經病變聯合用藥臨床療效較好。

[參考文獻]

[1] 賈海燕，田浩明. 糖尿病神經病變的藥物治療現狀[J]. 四川醫學，2002， 23（9）：965-967.

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[8] 樂有晴. 甲鈷胺與前列地爾注射液聯合應用于糖尿病周圍神經病變患者治療臨床療效探討[J]. 中國實用醫藥，2012，7（23）：174-175.

[9] 馬詠梅，費小薇，徐邦奎. 前列地爾聯合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經病變的臨床觀察[J]. 實用臨床醫藥雜志，2011，15（19）103-107.

[10] 謝壯麗. 前列地爾治療2型糖尿病周圍神經病變的臨床觀察[J]. 中國現代藥物應用，2009，3（6）：141-142.

（收稿日期：2013-01-21）