急性胰腺炎的發病機制與綜合治療方法的探討

吳志剛

【摘要】急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是多種病因導致胰酶在胰腺內被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應。對其發病機制的研究取得了一些進展，表明該病的發病因素有膽道、腸道、生活因素、手術損傷等有關。對該病的治療措施也在不斷地完善中。結論：對急性胰腺炎的發病機制還需要進一步研究，對其治療方案應采取綜合治療方法。

【關鍵詞】急性胰腺炎；發病機制；治療

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是多種病因導致胰酶在胰腺風被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發熱和血胰酶增高等為特點。病變程度輕重不等，輕者以胰腺水腫為主，臨床多見，病情常呈自限性，預后良好，又稱為輕癥急性胰腺炎。少數重者的胰腺出血壞死，常繼發感染、腹膜炎和休克等，病死率高，稱為重癥急性胰腺炎。臨床病理常把急性胰腺炎分為水腫型和出血壞死型兩種。其發病率占急腹癥的第3-5位。其中80%以上的病人病情較輕，10%左右的病人屬于重癥胰腺炎。由于對急性胰腺炎的認識較前深入，診斷技術和治療方法更有了較大的發展，同時因病死率仍居高不下，達30%～60%。目前對急性胰腺炎的發病機制有一些闡述[1-5]，但是還未研究透徹，需要進一步研究。對其治療方法也在不斷的改進中[6-7]。

急性胰腺炎的發病機制

能夠引發急性胰腺炎的原因有很多，醫學界對于其病發時的機理尚未達成統一的意見。目前得到普遍認可的一種認知認為排除附加性癥狀，病發機理的核心部分是胰腺消化酶在一定時間內被多次激活，導致胰腺發生自身消化現象，進而引發了胰腺細胞和間質的水腫，出現脂肪壞死及出血的癥狀。當多種致病因素作用于胰腺，胰腺天然的對自身消化的防護能力就會被削減，此時胰腺的細胞受到損傷并因此產生溶酶體水解酶，這種水解酶能夠在細胞內與酶原顆粒一起作用激活胰酶。這個過程中胰蛋白酶原第一個被激活轉化為胰蛋白酶，接下來是磷脂酶A、彈性硬蛋白酶和胰血管舒緩素。從而引起胰腺壞死，胰血管受損、破裂、出血與壞死；發生急性胰腺炎后，可能引起全身臟器損害，產生多種并發癥和致死原因。急性水腫型胰腺炎和出血壞死型胰腺炎的主要癥狀有一定的差別，通過細心的觀察能夠分辨出來，前者主要表現為腹痛、惡心、嘔吐、發熱。后者在前者的基礎上又會因為胰腺的損傷如出血、壞死和自溶，很可能會出現休克、高燒、腹脹、黃疸等較明顯的癥狀，更嚴重時會產生腸麻痹、腹膜刺激征以及皮下出現淤血斑等后果。急性出血性胰腺炎占急性胰腺炎的10%-20%，胰腺腫大變硬，腺泡及脂肪壞死，血管出血壞死，脂肪壞死可累及周圍組織如腸系膜和后腹膜。表現為突發的上腹部劇烈疼痛，惡心，嘔吐及中毒癥狀，有明顯的腹膜刺激癥狀，血性腹水，麻痹性腸梗阻，臍周或兩側腰部有藍色瘀斑，早期常出現重要臟器功能衰竭、休克、少尿、呼吸困難、精神錯亂。后期可出現消化道出血、腹腔出血、重癥感染及彌漫性血管內凝血（DIC）等，CT可確定胰腺壞死及壞死范圍。病情嚴重，兇險，發展迅速，并發癥多。急性胰腺炎的發病因素主要由以下幾種。

膽道疾病：膽道壺腹部出口阻塞，膽道感染所致壺腹部炎癥。奧迪氏括約肌功能障礙，一旦括約肌松弛，十二指腸液就會倒流進入胰管。膽道感染性炎癥可使細菌及其毒素擴展累及胰腺引起急性胰腺炎。

十二指腸乳頭臨近病變：主要還是十二指腸病變引發的括約肌功能障礙，部分是由于十二指腸內部壓力增高引發，都是通過十二指腸液的倒流引發胰管病變發生胰腺炎。常見有十二指腸憩室炎、球部潰瘍并發炎癥、腸系膜上動脈綜合征等。

胰管梗阻：胰管一旦發生阻塞，胰液排泄就不通暢，此時若胰液分泌過多，胰腺內所承受的壓力就會隨之呈正比例增高，當壓力超過胰泡承受的極限胰泡將破裂，從而導致胰酶原進入間質被組織液激活引起急性胰腺炎。阻塞胰管的原因常見的有蛔蟲、結石、水腫、腫瘤或痙攣等。而當暴飲暴食是胰液過剩分泌的主要原因。

酗酒和暴飲暴食：即使胰管沒有阻塞，酗酒和暴飲暴食同樣能引發胰腺泡破裂而導致急性胰腺炎。這是由于酒的主要成分乙醇能夠使oddi括約肌痙攣，同時使迷走神經興奮，從而導致胃泌素，胰泌素和膽囊同時收縮、大量分泌，而這三種激素都有著刺激胰腺外分泌的作用，加之此時胰管引流不通順，將會致使胰液在胰膽管系統內郁積從而增高壓力，最后由高濃度蛋白酶的排泄障礙使胰腺泡發生破裂。

手術與損傷：腹腔手術特別是對胃和膽的手術極易引起急性胰腺炎，除此之外會擠壓胰實質的發生在腹部的鈍傷，或逆行胰膽管造影注射造影劑劑量超過標準要求或產生太高壓力的，也會導致胰腺炎的發生。

其他因素：高鈣血癥與甲狀旁腺機能亢進可誘發急性胰腺炎。某些傳染性疾病如流行性腮腺炎、病毒性肝炎，藥物過敏、藥物中毒、血色沉著癥、腎上腺皮質激素、遺傳、十二指腸內壓力增高，等都可造成胰腺炎的發生。

急性胰腺炎的綜合治療

急性胰腺炎應當如何開展治療確定治療方案至今仍沒有形成統一的標準和認識，在治療方式上可以選擇手術治療或非手術治療。對于這兩種治療方式的選擇，理論界和實務界都爭論和探索長達幾十年之久，隨著對急性胰腺炎病理的研究逐漸深入和明朗化，如今對其的治療也有了比較明確的方案。

非手術療法：①用藥改善微環境：微環境指的是微循環、血容量和炎性的控制、電解質以及酸堿性組成的病理環境。適量右旋糖酐的輸入加上促使微血管擴張的藥物的使用能夠有效改善微循環，白蛋白的采用能夠控制血容量和炎性的滲出。通過補充鉀鈉離子和糾正酸堿平衡也能夠影響、改良微環境。②抑制胰液分泌：胰液的過度分泌是急性胰腺炎的觸發因素，要降低胰液的分泌首先要降低胃酸的分泌，可以采用H2受體阻斷劑：如甲氰咪胍（cimetidine）、雷尼替丁（ranitidine）、法莫替丁（farmatidine）等，這些藥物同時能抑制胰酶。抑肽酶（Trasylol）抑制胰酶的分泌，此外，5-Fu可以抑制核糖核酸（DNA）和脫氧核糖核酸（RNA）的合成。在急性胰腺炎時，用其能夠阻斷胰腺外分泌細胞合成和分泌胰酶。在治療時必須禁食和注意對胃腸的減壓。③解痙止痛：定時給以止痛劑，如靜脈內滴注0.1%的普魯卡因用以靜脈封閉。一些藥物的搭配使用既能止痛又可解除oddi括約肌痙攣，如杜冷丁與阿托品的組合，但必須定時確量。④營養支持：合理適量的營養支持對治療急性胰腺炎時至關重要，直接關系到病人的生死，恰當使用對死亡率的降低有明顯的影響。⑤抗生素的使用：抗生素在急性胰腺炎的治療過程中不可或缺，是綜合治療的重要環節和內容。目前對于急性出血壞死性胰腺炎的治療，醫療界普遍認可采用抗生素這種做法。而對于急性水腫性胰腺炎，使用合理量的抗生素能夠有效的控制和預防繼發感染。⑥加強護理：在治療過程中要加強護理，定時監測患者的各項生理指標，出現異常及時治療。

手術療法：有時根據病情可以進行一些手術療法。主要的手術方法有引流術：切開胃結腸韌帶和胰腺包膜，在網膜囊及腹腔內置多根引流管；壞死組織清除術：充分切開胰腺包膜，清除胰腺及胰周壞死組織，腹腔內放置多根引流物；規則性胰腺切除：胰腺壞死局限者，可行規則性胰體尾部或頸部切除，胰腺切除區放置引流；附加手術：膽道引流、空腸營養性造口或胃造口術。

結論

急性胰腺炎的發病機制復雜，病因較多，我們應深入的了解其發病機理，根據不同的發病原因制定合理的治療方案。急性胰腺炎還可能造成其他臟器的衰竭、損傷，在治療急性胰腺炎的同時應該關注該病對其他臟器的影響，縱觀全局進行治療。我們還應該關注引發急性胰腺炎的病因，在日常生活中注意生活習慣和自身保健，盡量預防疾病的發生，不幸發生后要及早進行規范的治療。

參考文獻

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