干擾素治療慢性粒細(xì)胞白血病臨床療效研究

湯艷艷

【摘要】目的：探討干擾素治療慢性粒細(xì)胞白血病的臨床治療效果。方法：41例患者隨機(jī)分兩組，對(duì)照組不加干擾素-α治療，實(shí)驗(yàn)組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加干擾素-α，觀察兩組治療效果。結(jié)果：干擾素-α能提高血液學(xué)和細(xì)胞遺傳學(xué)完全緩解率（P<0.05），降低無(wú)效血液學(xué)緩解率和無(wú)效細(xì)胞遺傳學(xué)緩解率（P<0.05）。結(jié)論：在基礎(chǔ)藥物治療的基礎(chǔ)上加用干擾素-α可顯著提高血液學(xué)和細(xì)胞遺傳學(xué)的緩解率，降低無(wú)效率；縮短患者癥狀體征的改善時(shí)間，有助于慢性粒細(xì)胞白血病的治療。

【關(guān)鍵詞】干擾素；慢性粒細(xì)胞白血病；治療效果

慢性粒細(xì)胞白血病（chronic myelocytic leukemia，CML），又稱慢粒，是一種發(fā)生在多能造血干細(xì)胞上的惡性骨髓增生性疾病（獲得性造血干細(xì)胞惡性克隆性疾病），主要涉及髓系，約占白血病的20%。近年來(lái)合理用藥對(duì)治療CML成為研究熱點(diǎn)。本研究在選用羥基脲（HU）作為基礎(chǔ)治療之上加用干擾素-α，觀察其對(duì)CML的治療效果。

資料與方法

研究對(duì)象：選取在2011年～2013年間來(lái)我院治療的慢性粒細(xì)胞白血病患者41例，其中男23例，女18例，年齡28～61歲。其所有患者符合《白血病診斷和治療標(biāo)準(zhǔn)》[1]。所有患者均由于經(jīng)濟(jì)原因無(wú)法承擔(dān)酪氨酸激酶抑制劑伊馬替尼的治療，均以HU作為基礎(chǔ)治療藥物，將41例患者隨機(jī)分成兩組：對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組。對(duì)照組維持基礎(chǔ)療法，共20例（男13例，女7例）；實(shí)驗(yàn)組在基礎(chǔ)療法的基礎(chǔ)上加用干擾素-α，共21例（男10例，女11例）。兩組患者的基本資料對(duì)比差異不明顯，P>0.05，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

治療方法：對(duì)照組采用HU做基礎(chǔ)藥物治療，初始劑量為3g/d，分3次口服，當(dāng)白細(xì)胞數(shù)量下降至20×109/L時(shí)，改為初始劑量的1/2，當(dāng)白細(xì)胞數(shù)量下降至10×109/L時(shí)，劑量改為0.5～1.0g/d，并維持使用。實(shí)驗(yàn)組在對(duì)照組藥物治療的基礎(chǔ)上加用干擾素-α，300U萬(wàn)單位皮下注射，5次/周，見(jiàn)完全緩解后2次/周，維持劑量1/次[2]。兩組均連續(xù)治療6個(gè)月。

療效評(píng)價(jià)：療效的判定采用統(tǒng)一的慢性粒細(xì)胞白血病療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[3]，即血液學(xué)緩解標(biāo)準(zhǔn)和細(xì)胞遺傳學(xué)緩解標(biāo)準(zhǔn)。血液學(xué)緩解標(biāo)準(zhǔn)：分完全血液學(xué)緩解（CHR）、部分血液學(xué)緩解（PHR）以及無(wú)效（NHR）。細(xì)胞遺傳學(xué)緩解判定標(biāo)準(zhǔn)：完全遺傳緩解（CCR）、部分遺傳學(xué)緩解（PCR）、小部分遺傳學(xué)緩解（MCR）以及無(wú)遺傳學(xué)緩解（NCR）。

觀察指標(biāo)：血液學(xué)和細(xì)胞遺傳學(xué)緩解情況，血常規(guī)及骨髓象恢復(fù)時(shí)間比較。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用SPSS 17.0軟件處理，計(jì)量數(shù)據(jù)以平均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用X2檢驗(yàn)，P<0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)果

兩組血液學(xué)緩解情況比較：結(jié)果顯示：實(shí)驗(yàn)組的完全血液學(xué)緩解率高達(dá)57.1%，顯著高于對(duì)照組；實(shí)驗(yàn)組血液學(xué)緩解的無(wú)效率相比對(duì)照組也大幅度減低。見(jiàn)表1。

討論

CML是一種發(fā)生在多能造血干細(xì)胞上的惡性骨髓增生性疾病，主要涉及髓系。CML，在各年齡組均可發(fā)病，以中年最多見(jiàn)，男性對(duì)于女性。起病緩慢，病程較長(zhǎng)，可分為3個(gè)階段慢性期，加速期和急變期。CML根據(jù)典型的血象、骨髓象改變，脾腫大，Ph染色體陽(yáng)性，BCR-ABL融合基因陽(yáng)性即可做出診斷。臨床上認(rèn)為CML的治療應(yīng)著重于慢性期早期的治療，避免疾病的轉(zhuǎn)化。目前臨床上治療CML的常用藥物有HU，HU為細(xì)胞周期特異性抑制DNA合成的藥物，起效快，能迅速降低白細(xì)胞，但持續(xù)時(shí)間短。干擾素-α可以修復(fù)CML干細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)的黏附缺陷，使抑制的信號(hào)得以恢復(fù)，進(jìn)而抑制Ph（+）的克隆增殖[4]。此外干擾素-α能延長(zhǎng)CML患者的生存期，和延緩急變。本研究在選用HU治療的基礎(chǔ)上加用干擾素-α連續(xù)治療6個(gè)月，研究發(fā)現(xiàn)加用干擾素-α治療后完全血液學(xué)緩解率顯著增高，無(wú)效緩解率降低；完全細(xì)胞遺傳學(xué)緩解率增高，無(wú)效遺傳學(xué)緩解率明顯減低。在治療期間同時(shí)觀察患者血象及骨髓象的恢復(fù)情況，發(fā)現(xiàn)加用干擾素-α治療后，血象及骨髓象恢復(fù)正常時(shí)間明顯縮短。本研究充分證明了干擾素-α在治療CML中的重要作用。在未來(lái)的發(fā)展中，合理用藥及有效藥物劑量的使用，更高效率的減輕病人痛苦及經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)將成為我們努力的方向。

參考文獻(xiàn)

[1]張之南.血液學(xué)診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)[M].北京：科學(xué)出版社，2007：134-183.

[2]曾敏.羥基脲聯(lián)合干擾素α-2b治療慢性粒細(xì)胞白血病的療效觀察[J].按摩與康復(fù)醫(yī)學(xué).2011（51）：45-46.

[3]李俊峰，李利平.α-干擾素治療慢性粒細(xì)胞白血病的療效探討[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生，2008，46（10）：101-102.

[4]李亞瓊.26例小劑量干擾素聯(lián)合阿糖胞苷治療慢性粒細(xì)胞白血病的臨床分析[J].中國(guó)醫(yī)藥指南，2012，10（17）：422-423.

【摘要】目的：探討干擾素治療慢性粒細(xì)胞白血病的臨床治療效果。方法：41例患者隨機(jī)分兩組，對(duì)照組不加干擾素-α治療，實(shí)驗(yàn)組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加干擾素-α，觀察兩組治療效果。結(jié)果：干擾素-α能提高血液學(xué)和細(xì)胞遺傳學(xué)完全緩解率（P<0.05），降低無(wú)效血液學(xué)緩解率和無(wú)效細(xì)胞遺傳學(xué)緩解率（P<0.05）。結(jié)論：在基礎(chǔ)藥物治療的基礎(chǔ)上加用干擾素-α可顯著提高血液學(xué)和細(xì)胞遺傳學(xué)的緩解率，降低無(wú)效率；縮短患者癥狀體征的改善時(shí)間，有助于慢性粒細(xì)胞白血病的治療。

【關(guān)鍵詞】干擾素；慢性粒細(xì)胞白血病；治療效果

慢性粒細(xì)胞白血病（chronic myelocytic leukemia，CML），又稱慢粒，是一種發(fā)生在多能造血干細(xì)胞上的惡性骨髓增生性疾病（獲得性造血干細(xì)胞惡性克隆性疾病），主要涉及髓系，約占白血病的20%。近年來(lái)合理用藥對(duì)治療CML成為研究熱點(diǎn)。本研究在選用羥基脲（HU）作為基礎(chǔ)治療之上加用干擾素-α，觀察其對(duì)CML的治療效果。

資料與方法

研究對(duì)象：選取在2011年～2013年間來(lái)我院治療的慢性粒細(xì)胞白血病患者41例，其中男23例，女18例，年齡28～61歲。其所有患者符合《白血病診斷和治療標(biāo)準(zhǔn)》[1]。所有患者均由于經(jīng)濟(jì)原因無(wú)法承擔(dān)酪氨酸激酶抑制劑伊馬替尼的治療，均以HU作為基礎(chǔ)治療藥物，將41例患者隨機(jī)分成兩組：對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組。對(duì)照組維持基礎(chǔ)療法，共20例（男13例，女7例）；實(shí)驗(yàn)組在基礎(chǔ)療法的基礎(chǔ)上加用干擾素-α，共21例（男10例，女11例）。兩組患者的基本資料對(duì)比差異不明顯，P>0.05，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

治療方法：對(duì)照組采用HU做基礎(chǔ)藥物治療，初始劑量為3g/d，分3次口服，當(dāng)白細(xì)胞數(shù)量下降至20×109/L時(shí)，改為初始劑量的1/2，當(dāng)白細(xì)胞數(shù)量下降至10×109/L時(shí)，劑量改為0.5～1.0g/d，并維持使用。實(shí)驗(yàn)組在對(duì)照組藥物治療的基礎(chǔ)上加用干擾素-α，300U萬(wàn)單位皮下注射，5次/周，見(jiàn)完全緩解后2次/周，維持劑量1/次[2]。兩組均連續(xù)治療6個(gè)月。

療效評(píng)價(jià)：療效的判定采用統(tǒng)一的慢性粒細(xì)胞白血病療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[3]，即血液學(xué)緩解標(biāo)準(zhǔn)和細(xì)胞遺傳學(xué)緩解標(biāo)準(zhǔn)。血液學(xué)緩解標(biāo)準(zhǔn)：分完全血液學(xué)緩解（CHR）、部分血液學(xué)緩解（PHR）以及無(wú)效（NHR）。細(xì)胞遺傳學(xué)緩解判定標(biāo)準(zhǔn)：完全遺傳緩解（CCR）、部分遺傳學(xué)緩解（PCR）、小部分遺傳學(xué)緩解（MCR）以及無(wú)遺傳學(xué)緩解（NCR）。

觀察指標(biāo)：血液學(xué)和細(xì)胞遺傳學(xué)緩解情況，血常規(guī)及骨髓象恢復(fù)時(shí)間比較。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用SPSS 17.0軟件處理，計(jì)量數(shù)據(jù)以平均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用X2檢驗(yàn)，P<0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)果

兩組血液學(xué)緩解情況比較：結(jié)果顯示：實(shí)驗(yàn)組的完全血液學(xué)緩解率高達(dá)57.1%，顯著高于對(duì)照組；實(shí)驗(yàn)組血液學(xué)緩解的無(wú)效率相比對(duì)照組也大幅度減低。見(jiàn)表1。

討論

CML是一種發(fā)生在多能造血干細(xì)胞上的惡性骨髓增生性疾病，主要涉及髓系。CML，在各年齡組均可發(fā)病，以中年最多見(jiàn)，男性對(duì)于女性。起病緩慢，病程較長(zhǎng)，可分為3個(gè)階段慢性期，加速期和急變期。CML根據(jù)典型的血象、骨髓象改變，脾腫大，Ph染色體陽(yáng)性，BCR-ABL融合基因陽(yáng)性即可做出診斷。臨床上認(rèn)為CML的治療應(yīng)著重于慢性期早期的治療，避免疾病的轉(zhuǎn)化。目前臨床上治療CML的常用藥物有HU，HU為細(xì)胞周期特異性抑制DNA合成的藥物，起效快，能迅速降低白細(xì)胞，但持續(xù)時(shí)間短。干擾素-α可以修復(fù)CML干細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)的黏附缺陷，使抑制的信號(hào)得以恢復(fù)，進(jìn)而抑制Ph（+）的克隆增殖[4]。此外干擾素-α能延長(zhǎng)CML患者的生存期，和延緩急變。本研究在選用HU治療的基礎(chǔ)上加用干擾素-α連續(xù)治療6個(gè)月，研究發(fā)現(xiàn)加用干擾素-α治療后完全血液學(xué)緩解率顯著增高，無(wú)效緩解率降低；完全細(xì)胞遺傳學(xué)緩解率增高，無(wú)效遺傳學(xué)緩解率明顯減低。在治療期間同時(shí)觀察患者血象及骨髓象的恢復(fù)情況，發(fā)現(xiàn)加用干擾素-α治療后，血象及骨髓象恢復(fù)正常時(shí)間明顯縮短。本研究充分證明了干擾素-α在治療CML中的重要作用。在未來(lái)的發(fā)展中，合理用藥及有效藥物劑量的使用，更高效率的減輕病人痛苦及經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)將成為我們努力的方向。

參考文獻(xiàn)

[1]張之南.血液學(xué)診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)[M].北京：科學(xué)出版社，2007：134-183.

[2]曾敏.羥基脲聯(lián)合干擾素α-2b治療慢性粒細(xì)胞白血病的療效觀察[J].按摩與康復(fù)醫(yī)學(xué).2011（51）：45-46.

[3]李俊峰，李利平.α-干擾素治療慢性粒細(xì)胞白血病的療效探討[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生，2008，46（10）：101-102.

[4]李亞瓊.26例小劑量干擾素聯(lián)合阿糖胞苷治療慢性粒細(xì)胞白血病的臨床分析[J].中國(guó)醫(yī)藥指南，2012，10（17）：422-423.

【摘要】目的：探討干擾素治療慢性粒細(xì)胞白血病的臨床治療效果。方法：41例患者隨機(jī)分兩組，對(duì)照組不加干擾素-α治療，實(shí)驗(yàn)組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加干擾素-α，觀察兩組治療效果。結(jié)果：干擾素-α能提高血液學(xué)和細(xì)胞遺傳學(xué)完全緩解率（P<0.05），降低無(wú)效血液學(xué)緩解率和無(wú)效細(xì)胞遺傳學(xué)緩解率（P<0.05）。結(jié)論：在基礎(chǔ)藥物治療的基礎(chǔ)上加用干擾素-α可顯著提高血液學(xué)和細(xì)胞遺傳學(xué)的緩解率，降低無(wú)效率；縮短患者癥狀體征的改善時(shí)間，有助于慢性粒細(xì)胞白血病的治療。

【關(guān)鍵詞】干擾素；慢性粒細(xì)胞白血病；治療效果

慢性粒細(xì)胞白血病（chronic myelocytic leukemia，CML），又稱慢粒，是一種發(fā)生在多能造血干細(xì)胞上的惡性骨髓增生性疾病（獲得性造血干細(xì)胞惡性克隆性疾病），主要涉及髓系，約占白血病的20%。近年來(lái)合理用藥對(duì)治療CML成為研究熱點(diǎn)。本研究在選用羥基脲（HU）作為基礎(chǔ)治療之上加用干擾素-α，觀察其對(duì)CML的治療效果。

資料與方法

研究對(duì)象：選取在2011年～2013年間來(lái)我院治療的慢性粒細(xì)胞白血病患者41例，其中男23例，女18例，年齡28～61歲。其所有患者符合《白血病診斷和治療標(biāo)準(zhǔn)》[1]。所有患者均由于經(jīng)濟(jì)原因無(wú)法承擔(dān)酪氨酸激酶抑制劑伊馬替尼的治療，均以HU作為基礎(chǔ)治療藥物，將41例患者隨機(jī)分成兩組：對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組。對(duì)照組維持基礎(chǔ)療法，共20例（男13例，女7例）；實(shí)驗(yàn)組在基礎(chǔ)療法的基礎(chǔ)上加用干擾素-α，共21例（男10例，女11例）。兩組患者的基本資料對(duì)比差異不明顯，P>0.05，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

治療方法：對(duì)照組采用HU做基礎(chǔ)藥物治療，初始劑量為3g/d，分3次口服，當(dāng)白細(xì)胞數(shù)量下降至20×109/L時(shí)，改為初始劑量的1/2，當(dāng)白細(xì)胞數(shù)量下降至10×109/L時(shí)，劑量改為0.5～1.0g/d，并維持使用。實(shí)驗(yàn)組在對(duì)照組藥物治療的基礎(chǔ)上加用干擾素-α，300U萬(wàn)單位皮下注射，5次/周，見(jiàn)完全緩解后2次/周，維持劑量1/次[2]。兩組均連續(xù)治療6個(gè)月。

療效評(píng)價(jià)：療效的判定采用統(tǒng)一的慢性粒細(xì)胞白血病療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[3]，即血液學(xué)緩解標(biāo)準(zhǔn)和細(xì)胞遺傳學(xué)緩解標(biāo)準(zhǔn)。血液學(xué)緩解標(biāo)準(zhǔn)：分完全血液學(xué)緩解（CHR）、部分血液學(xué)緩解（PHR）以及無(wú)效（NHR）。細(xì)胞遺傳學(xué)緩解判定標(biāo)準(zhǔn)：完全遺傳緩解（CCR）、部分遺傳學(xué)緩解（PCR）、小部分遺傳學(xué)緩解（MCR）以及無(wú)遺傳學(xué)緩解（NCR）。

觀察指標(biāo)：血液學(xué)和細(xì)胞遺傳學(xué)緩解情況，血常規(guī)及骨髓象恢復(fù)時(shí)間比較。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用SPSS 17.0軟件處理，計(jì)量數(shù)據(jù)以平均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用X2檢驗(yàn)，P<0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)果

兩組血液學(xué)緩解情況比較：結(jié)果顯示：實(shí)驗(yàn)組的完全血液學(xué)緩解率高達(dá)57.1%，顯著高于對(duì)照組；實(shí)驗(yàn)組血液學(xué)緩解的無(wú)效率相比對(duì)照組也大幅度減低。見(jiàn)表1。

討論

CML是一種發(fā)生在多能造血干細(xì)胞上的惡性骨髓增生性疾病，主要涉及髓系。CML，在各年齡組均可發(fā)病，以中年最多見(jiàn)，男性對(duì)于女性。起病緩慢，病程較長(zhǎng)，可分為3個(gè)階段慢性期，加速期和急變期。CML根據(jù)典型的血象、骨髓象改變，脾腫大，Ph染色體陽(yáng)性，BCR-ABL融合基因陽(yáng)性即可做出診斷。臨床上認(rèn)為CML的治療應(yīng)著重于慢性期早期的治療，避免疾病的轉(zhuǎn)化。目前臨床上治療CML的常用藥物有HU，HU為細(xì)胞周期特異性抑制DNA合成的藥物，起效快，能迅速降低白細(xì)胞，但持續(xù)時(shí)間短。干擾素-α可以修復(fù)CML干細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)的黏附缺陷，使抑制的信號(hào)得以恢復(fù)，進(jìn)而抑制Ph（+）的克隆增殖[4]。此外干擾素-α能延長(zhǎng)CML患者的生存期，和延緩急變。本研究在選用HU治療的基礎(chǔ)上加用干擾素-α連續(xù)治療6個(gè)月，研究發(fā)現(xiàn)加用干擾素-α治療后完全血液學(xué)緩解率顯著增高，無(wú)效緩解率降低；完全細(xì)胞遺傳學(xué)緩解率增高，無(wú)效遺傳學(xué)緩解率明顯減低。在治療期間同時(shí)觀察患者血象及骨髓象的恢復(fù)情況，發(fā)現(xiàn)加用干擾素-α治療后，血象及骨髓象恢復(fù)正常時(shí)間明顯縮短。本研究充分證明了干擾素-α在治療CML中的重要作用。在未來(lái)的發(fā)展中，合理用藥及有效藥物劑量的使用，更高效率的減輕病人痛苦及經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)將成為我們努力的方向。

參考文獻(xiàn)

[1]張之南.血液學(xué)診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)[M].北京：科學(xué)出版社，2007：134-183.

[2]曾敏.羥基脲聯(lián)合干擾素α-2b治療慢性粒細(xì)胞白血病的療效觀察[J].按摩與康復(fù)醫(yī)學(xué).2011（51）：45-46.

[3]李俊峰，李利平.α-干擾素治療慢性粒細(xì)胞白血病的療效探討[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生，2008，46（10）：101-102.

[4]李亞瓊.26例小劑量干擾素聯(lián)合阿糖胞苷治療慢性粒細(xì)胞白血病的臨床分析[J].中國(guó)醫(yī)藥指南，2012，10（17）：422-423.