鼻內鏡下激光治療變態反應性鼻炎52例療效觀察

鄭曉丹

摘 要 目的：觀察鼻內鏡下應用激光治療變應性鼻炎臨床療效。方法：對52例變態反應性鼻炎患者在鼻內鏡下采用脈沖-激光治療儀氣化篩前神經分布在中、下鼻甲前端、鼻丘和鼻中隔黏膜前上方鼻閾。結果：隨訪1年以上觀察治療前后癥狀，局部檢查收到滿意效果，總有效率92%。結論：鼻內鏡下由于能通過高清晰的攝像顯示系統在顯示屏上同步放大術野，使視野清晰、光源近距離照射術野，脈沖-激光，只需操作離組織0.3cm以上就能正常燒灼氣化黏膜，不會造成正常織織的損傷，不會造成“穿透性”深層組織的損傷，避免術后粘連，不會引起鼻中隔穿孔，術后無需填塞，減輕患者痛苦。

關鍵詞 激光 變應性鼻炎 鼻內鏡 篩前神經

變應性鼻炎（AR）是IgE介導的Ⅰ型變態反應性疾病，近年來有較大幅度上升趨勢，是鼻科常見病和多發病，給患者工作學習帶來了不變和痛苦，2002年1月～2011年1月行鼻內鏡下激光治療患者52例，取得了滿意效果，報告如下。

資料與方法

2002年1月～2011年1月收治變態反應性鼻炎患者52例，男34例，女18例；年齡13～60歲，平均32.3歲；病程1～10年，全部患者表現不同程度打噴嚏、持續性或間歇性鼻塞、流清水涕、鼻癢癥狀。鼻腔查：鼻黏膜蒼白水腫，中鼻道有清水樣分泌物，鼻分泌物涂片檢查：嗜酸性粒細胞明顯增多等癥狀。32例下鼻甲代償性肥大，呈蒼白色，10例中鼻甲息肉樣變，9例鼻腔中鼻道有息肉。輔助檢查：鼻竇CT掃描，12例上頜竇黏膜增厚。

治療方法：取仰臥位，常規消毒鋪無菌孔巾在鼻內鏡下用1%的地卡因、腎上腺素棉片行雙鼻腔黏膜表面麻醉15分鐘，完善表麻后，用1%的利多卡因行鼻丘、鼻中隔、中鼻甲、下鼻甲前端行局部浸潤麻醉，在YAG脈沖-激光治療儀采用波長1.064，光纖輸出功率25W，在鼻內鏡的觀察下，對中、下鼻甲肥大的先行中、下甲激光手術，中鼻道息肉的在根蒂部用激光切除，使術腔擴大寬敞，對鼻塞、打噴嚏重的將激光光纖導入，主要先行下鼻甲、中鼻甲前端的氣化凝固發白，然后將光纖導入鼻中隔前上方近鼻閾處點狀氣化此處黏膜發白，然后行鼻丘部0.5cm范圍氣化、鼻中隔與下鼻甲前端對應黏膜進行網狀劃4道黏膜凝固發白，在對側的鼻中隔氣化網狀劃條要與對應側錯開，防止中隔穿孔，手術中無痛、無出血、無需填塞，術后口服抗生素1周，強地松片30mg晨服日1次3天，給雷諾考特鼻噴劑2次/日噴入，減輕鼻腔水腫，禁止用力擤鼻和劇烈活動，72小時檢查鼻腔給予干痂清除，改善鼻腔通氣。

結 果

本組52例患者，術后表現噴嚏、鼻塞、流清水涕、鼻癢明顯緩解。術后隨訪3～5天鼻腔分泌物多，鼻塞加重，之后逐漸減輕，10天后鼻腔內分泌物、干痂基本脫落，2周創面基本愈合，術區黏膜呈淡紅色，1個月后變態反應性鼻炎癥狀基本消除，效果較好。隨訪1～2年顯效42例，有效10例，見有少量清水涕，噴嚏次數減少，術后鼻腔無粘連、干燥、嗅覺減退等并發癥。手術后1年，復發2例，4年8例。

討 論

變應性鼻炎是特應性個體接觸致病源后由IgE介導的由多種細胞因子參與的鼻黏膜慢性炎癥性疾病。是耳鼻喉科的常見病、多發病之一，它會引起許多并發癥，是慢性鼻竇炎、鼻息肉發生、發展的重要因素之一。近年來隨著城市的氣溫、空調、家庭的環境、室內裝修材料中苯、甲醛超標等有害物質的吸入，引起肥大細胞、嗜酸細胞增生炎細胞浸潤，使此病達到上升的趨勢。

最主要臨床特征是高反應性，刺激鼻腔產生較大的反應，副交感神經活動增加，當變應原刺激機體產生的特異性Ige抗體結合在淺層和表面的肥大細胞，嗜堿性粒細胞的細胞膜上，使之黏膜處于致病狀態。當變應原再次吸入鼻腔時，變應原即與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的發生結IgE合而激發細胞膜一系列反應。由于介質釋放，使鼻黏膜血管和腺體神經末梢上的受體引起鼻黏膜明顯的組織反應，表現阻力血管收縮（鼻黏膜蒼白），或容量血管擴張（鼻黏膜呈淺藍色、鼻塞），毛細血管通透性增高（黏膜水腫）。副交感神經活性增高，腺體增生和分泌旺盛（鼻涕增多），感覺神經敏感性增強（噴嚏連續性發作）。按變態反應性鼻炎的免疫學特征來看是：鼻腔黏膜下活化的Th淋巴細胞、肥大細胞、嗜酸性粒細胞數量增多，使血漿特異性IgE水平升高。變態反應性鼻炎患者鼻黏膜局部Th2淋巴細胞擴增，并釋放其特征性細胞因子此類炎性因子促使變態反應類胰蛋白酶的增多，上調細胞黏附分子在黏膜面上的表達。

臨床采用YAG脈沖-激光，主要就是切斷部分篩前神經，篩前神經是鼻腔含交感和副交感神經的混和神經，篩前神經是鼻腔的主要副交感神經，副交感神經興奮降低，鼻腔噴嚏反射弧傳入經絡破壞，Ⅰ型變態反應不能發生，過敏性鼻炎而不能發生。

篩前神經主要分布在前組篩竇和鼻腔前部（鼻丘、鼻中隔前上部、中下鼻甲前端），而鼻中隔、鼻腔前部是漿液腺高密度區和最敏感的部位，兩者與鼻腔分泌、噴嚏反應密切有關，用激光能使鼻黏膜感受器與中樞神經系統的聯系給予封閉、阻斷神經反射防止空氣物理因素不良刺激敏感性減輕，血管擴張腺體分泌改善癥狀。

鼻丘也是變應性鼻炎發作敏感區之一，破壞可降低鼻腔過敏性反應，下鼻甲黏膜存在豐富的膽堿能神經節細胞，膽堿能神經興奮增強了血管的擴張，增加了腺體的分泌，激光氣化凝固主要損傷下鼻甲黏膜神經末梢（包括副交感神經和交感神經）血管和腺體降低鼻腔黏膜對外界刺激的反應性。下鼻甲前端基底膜部Sp和VIP的釋放，神經肽（SP）它能使神經的興奮性異常增高，大量釋放引起過敏性鼻炎的病理基礎，激光可破壞SP的分解、滅活、減少鼻部SP水平用一定作用。

采用了鼻內鏡下用脈沖-激光療法行變態反應性鼻炎黏膜氣化凝固。在鼻內鏡下由于能通過高清晰的攝像顯示系統在顯示屏上同步放大術野，使視野清晰、光源近距離照射術野，脈沖-激光，只需操作離組織0.3cm以上就能正常燒灼氣化黏膜，不會造成正常織織的損傷，不會造成“穿透性”深層組織的損傷，避免術后粘連，不會引起鼻中隔穿孔，術后無需填塞，減輕患者痛苦。

參考文獻

1 肖伯奎，鄧玉琴.134例變應性鼻炎患者敏篩試驗檢測結果分析.2008，22（5）3：8-146.

2 胡赟赟，王士禮，等.變應性因素對慢性鼻-鼻竇影響的研究.2008，22（2）：38-146.

3 田長敏，孔勇剛.慢性鼻-鼻竇炎的病理生理機制，2008，22（2）：38-146.