高鈣危象的急診救治體會

索冬衛(鄭州大學第五附屬醫院急診科　河南鄭州　450052)

高鈣危象的急診救治體會

索冬衛
(鄭州大學第五附屬醫院急診科河南鄭州450052)

【摘要】目的探討高鈣危象的病因、臨床特點及急診救治方法，進一步提高早期診斷率及急救效果。方法回顧性分析2007年1月至2014年12月鄭州大學第五附屬醫院收治的11例高鈣危象患者臨床資料。結果11例患者中7例原發性甲狀旁腺功能亢進癥，4例非甲狀旁腺惡性腫瘤，2例出現持續性腹痛伴血淀粉酶升高，2例惡性腫瘤患者出現高熱、神志不清，1例慢性腎功能不全者意識模糊，經急診救治顯效4例(36. 4%)、有效5例(45. 4%)、效差2例(18. 2%)，總有效率81. 8%，均入院進一步治療。結論急診醫師應提高對高血鈣危象的認識，減少誤、漏診發生，明確診斷后及時控制患者病情，緩解癥狀，積極尋找病因，為進一步救治提供幫助。

【關鍵詞】高鈣危象;急診;診斷;治療

高鈣危象為內分泌疾病、惡性腫瘤等所引發臨床綜合征，可危及患者生命，臨床表現缺乏特異性，易與心、腦血管或腎臟疾病混淆，延誤診治，影響預后。2007年1月至2014年12月鄭州大學第五附屬醫院急診救治高鈣危象患者11例，總結其病因、臨床特點及急診救治方法，現報告如下。

1　資料與方法

1.1一般資料選取2007年1月至2014年12月鄭州大學第五附屬醫院急診救治的高鈣危象患者11例，其中男5例，女6例，年齡27～70歲，平均(43. 2± 11. 4)歲，其中原發性甲狀旁腺功能亢進癥7例，非甲狀旁腺惡性腫瘤4例，包括肺癌2例、多發性骨髓瘤1例、原發性肝癌1例?；颊咧饕憩F為精神萎靡、煩躁、惡心、嘔吐、多尿、乏力、頭暈、脫水虛脫以及意識改變等，其中2例出現持續性腹痛伴血淀粉酶升高，1例合并慢性腎功能不全患者出現意識模糊，2例惡性腫瘤患者出現高熱、神志不清。實驗室檢查11例患者血清水平均超過3. 75 mmol/L，7例原發性甲狀旁腺功能亢進存在高甲狀旁腺血癥，6例心電圖檢查異常，表現為心動過緩、Q－T間期縮短、房室傳導阻滯等。

1.2治療方法9例患者采用增加尿鈣排泄、減少腸道鈣攝取、抑制骨鈣吸收治療，2例腎功能、心功能不全患者給予血液透析。生理鹽水補足血容量后，呋塞米40 mg靜脈注射，4～6 h后重復使用，維持尿量100～200 ml/h;帕米磷酸二鈉注射液60 mg/次，全程充分水化治療，靜脈補液3 000～4 000 ml/d。監測血鉀、鈉、氯、鈣及尿鈣水平4 h/次，及時補充鉀、鈉，糾正電解質紊亂及酸堿失衡。2例患者經低鈣或無鈣透析液血液透析，血鈣水平降至正常。

1.3療效評價標準以治療3 d后患者臨床表現及血清鈣水平評價。顯效:臨床癥狀、體征消失，實驗室檢查正常;有效:臨床癥狀、體征消失，實驗室檢查明顯好轉;效差:臨床癥狀、體征、實驗室檢查好轉;無效:臨床癥狀、體征、實驗室檢查無好轉［1］。

2　結果

11例患者經急診救治，高鈣危象顯效4例

(36. 4%)、有效5例(45. 4%)、效差2例(18. 2%)，無效0例，總有效率81. 8%。均入院進一步治療，7例原發性甲狀旁腺功能亢進癥患者急診手術治療，2例肺癌患者行肺癌根治手術、1例多發性骨髓瘤給予規范化療，1例原發性肝癌者行介入肝動脈栓塞治療。住院期間1例死于多器官功能衰竭，10例病情緩解出院。

3　討論

高鈣血癥誘因分為甲狀旁腺功能亢進癥介導與非甲狀旁腺功能亢進癥介導兩種，超過90%的高鈣危象患者由原發性甲狀旁腺功能亢進癥和惡性腫瘤引發，肉芽腫性疾病、繼發性甲狀旁腺功能亢進癥、甲狀腺功能亢進癥、維生素D中毒、家族性低尿鈣高鈣血癥等為少見原因［2］。原發性甲狀旁腺功能亢進癥患者以女性居多，甲狀旁腺激素激活破骨細胞，大量骨鈣釋放入血，同時腎臟重吸收鈣增強，引發高鈣危象;惡性腫瘤細胞分泌甲狀旁腺激素相關蛋白等激活甲狀旁腺激素受體，介導高鈣危象發生，患者血鈣水平＞3. 75 mmol/L，臨床表現以中樞神經系統、胃腸道、心血管及泌尿系統癥狀最為常見。

具有典型臨床表現的高鈣危象患者，且血鈣水平＞3. 75 mmo1/L，可明確診斷。多數高鈣危象患者臨床表現缺乏特異性，出現倦睡、木僵、軟弱無力、心電圖異常、氮質血癥及神智異常等，與血鈣水平及患者耐受程度有關，易與心腦血管系統、消化系統、泌尿系統疾病相混淆，患者血鈣水平升高易被忽視，致漏診和誤診，如煩渴、多飲、多尿癥狀易誤診為糖尿病、尿崩癥等;骨痛、肌痛、肌無力、全身遷徙性鈣化等易誤診為運動系統疾病;約5%～10%高鈣血癥患者伴急、慢性胰腺炎發作，與鈣離子沉積于胰管、腺體，胰蛋白酶原激活引起自身消化和氧化應激反應有關［3］，易誤診為消化系統疾病，多數患者病情迅速惡化，有較高的病死率。

患者一般情況差，出現難以解釋的萎靡、煩躁、興奮等精神癥狀，且血鈣水平升高時，應警惕高鈣危象發生的危險。詳詢病史，細致查體，檢測血鈣水平、血甲狀旁腺激素、電解質、腎功能，影像學檢查排除原發性甲狀旁腺功能亢進所致溶骨性損害、肺癌、腹腔臟器惡性腫瘤、轉移灶、骨髓瘤等。甲狀旁腺激素升高可診斷為原發性甲狀旁腺亢進癥，甲狀旁腺激素水平低下或未測出時，應考慮惡性腫瘤、肉芽腫性疾病、非甲狀腺內分泌疾病或維生素D中毒［4］，臨床癥狀急、重的高鈣危象患者多為惡性腫瘤誘發。因血清白蛋白、肌酐等會影響總鈣水平，需注意患者有無脫水、血清蛋白升高、腎功能異常等情況存在［5］。

高鈣危象可危及生命，應盡快降低血鈣水平、緩解癥狀，對因治療原發病。增加尿鈣排泄、抑制骨鈣吸收、減少腸道鈣攝取及血液透析等迅速降低血鈣，為高鈣危象首要治療步驟［6］。1 000 ml/(2～6 h)速度輸入生理鹽水糾正脫水，細胞外液容量補足后給予呋塞米增加腎小球鈣濾過率，抑制鈉、鈣重吸收，促進尿鈣排泄;帕米磷酸二鈉抑制破骨細胞骨破壞作用較強，抑制破骨前體細胞轉化為成熟破骨細胞，降低血清鈣水平;糖皮質激素可抑制腸道鈣吸收、增加尿鈣排泄，多途徑降低血鈣水平;治療期間動態監測電解質變化，適當補鉀以防電解質紊亂;對高齡、心腎功能不全、頑固性高鈣危象患者使用無鈣透析液進行血液透析可迅速降低血鈣水平，注意監測血磷變化，及時補充磷酸鹽。本研究11例患者急診救治顯效4例、有效5例、效差2例，總有效率81. 8%，均入院進一步治療。

急診醫師應提高對高血鈣危象的認識，減少誤、漏診發生，明確診斷后及時控制患者病情，緩解癥狀，積極尋找病因，為進一步救治提供幫助。

參考文獻

［1]姚衛東，宋諸臣.惡性高鈣血癥危象23例分析［J］.腫瘤基礎與臨床，2008，21(6): 518－520.

［2]Pallan S，Rahman M O，Khan A A.Diagnosis and management of primacy hyperparathyroidism［J］.BMJ，2012，(344): e1013.

［3]Frisk T W.The role of calcium in acute pancreatitis［J］.Surgery，2012，152(3 Suppl 1): S157－S163.

［4]Genzen J R.Hypercalcemic crisis dne to vitamin D toxicity［J］.Lab Med，2014，45(2): 147－150.

［5]Matikainen N.Hypercalcemia［J］.Duodecim，2014，130(14): 1404－1412.

［6]Basso S M，Lumachi F，Nascimben F，et al.Treatment of acute hypercalcemia［J］.Med Chem，2012，8(4): 564－568.

(收稿日期:2015－03－15)

doi:10.3969/j.issn.1004－437X.2015.06.014

【中圖分類號】R 582