竇性心率震蕩在不同罪犯血管急性心肌梗死后惡性心律失常中的作用

曹剛

[摘要] 目的 探討竇性心率震蕩在不同罪犯血管急性心肌梗死中的區別及臨床意義。 方法 選取2014年3～11月本院心內科收治的87例急性心肌梗死患者作為研究對象，入院后術前均行心電監測、動態心電圖檢查，檢測震蕩初始（TO）并給予冠脈造影并PCI，選出罪犯血管為右冠脈病變29例，前降支病變30例，回旋支病變28例。比較3組的TO值及惡性心律失常發生率。 結果 右冠脈病變急性心肌梗死組的TO值及心律失常發生率顯著高于前降支病變急性心肌梗死組和回旋支病變急性心肌梗死組，差異有統計學意義（P<0.05）。 結論 TO在急性心肌梗死不同罪犯血管病變中的概率不同，且有一定差異性。其在右冠脈病變血管導致急性心肌梗死中預測惡性事件的特異性較高。

[關鍵詞] 震蕩初始；急性心肌梗死；竇性震蕩

[中圖分類號] R541.7 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2015）08（a）-0033-03

急性心肌梗死是臨床上較為常見的疾病，而惡性心律失常是心肌梗死后常見并發癥，多發生在起病的1～2 d內，其中心室顫動是急性心肌梗死早期，特別是入院前的主要死因[1]。目前，臨床用于急性心肌梗死患者的高危預測指標較多，包括左室射血分數、心室晚電位、心率變異性、室速等。竇性心律震蕩現象是指一次伴有代償間歇的室性期前收縮后出現的竇性心率先加速隨后減速的現象，是竇房結對室性期前收縮的雙相生理調節[2]，多見于正常人，也多見于心肌梗死后發生惡性事件的低危患者；另一種是室性期前收縮后竇性心律震蕩現象減弱或消失，見于心肌梗死后猝死高危患者[3]。竇性心律震蕩現象可以反映心臟自主神經功能狀態，對心血管危險事件有很強的預測價值[4]，有研究顯示，竇性心率震蕩是一種預測心肌梗死后猝死高危患者的可靠方法[5]。本研究主要通過分析不同病變血管心肌梗死竇性心率震蕩參數與發生惡性心律失常的關系，探討竇性心律震蕩在預測不同病變血管急性心肌梗死后危險事件中的價值。目前，描述心率震蕩現象的參數應用最為普遍的是震蕩初始（turbulence onset，TO）和震蕩斜率（turbulence slope，TS）[6]，臨床多將其作為急性心肌梗死患者的高危預測指標。室性期前收縮代償間歇后的前2個竇性心律的RR間期減去室性期前收縮偶聯間期前的2個竇性心律的RR間期，兩者之差再除以后者，所得結果稱為TO[7]。多項研究結果顯示，TO與TS在臨床應用中可作為兩個獨立的預測指標。目前竇性震蕩在臨床中應用較多，多用于心肌梗死、心力衰竭等預后及猝死的預測指標，而不同罪犯血管所致的急性心肌梗死，TO對其發生室性心動過速、心室顫動等各種惡性心律的預測是否不同研究較少。本研究通過觀察不同罪犯血管病變急性心肌梗死惡性心律失常發生率的不同，探討TO在心肌梗死中的作用，以便為臨床工作提供一定幫助。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年3～11月本院心內科收治的87例急性心肌梗死患者作為研究對象，年齡為33～75歲，均經過心電圖、心肌酶學檢查及冠脈造影確診為冠心病急性心肌梗死，符合第7版內科學的診斷標準.所有患者的TO值均>0。根據冠脈造影結果所示罪犯血管，將其分為3組，右冠脈病變組29例，其中男17例，女12例；平均年齡（60±7）歲。前降支病變組30例，其中男女各15例，平均年齡（63±3）歲。回旋支病變組28例，其中男13例，女15例；平均年齡（65±5）歲。多支血管病變除外。各組的年齡、性別及主要伴隨疾病等一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 研究方法

所有患者入院后均行心電監測及動態心電圖檢查，每個患者均檢測出4～15個符合條件的室性期前收縮（室性期前收縮前2個心動周期及室性期前收縮后20個心動周期均為竇性心律），測量每個室性期前收縮前2個及室性期前收縮后2個RR間期，再將室性期前收縮后的前2個竇性心律的RR間期減去室性期前收縮偶聯間期前的2個竇性心律的RR間期，兩者之差取其均值，再除以后者所得結果，得出每個患者的室性期前收縮的TO值。在之后1～2周時間內觀察每個患者是否發生室性心動過速、心室顫動等惡性心律失常。

1.3 觀察指標

TO值<0為正常竇性心律震蕩現象。TO值>0即竇性心率震蕩現象減弱及消失。本研究根據冠脈造影結果將患者分為右冠脈病變急性心肌梗死組、前降支病變急性心肌梗死組、回旋支病變急性心肌梗死組，觀察各組TO值>0即竇性心率震蕩現象減弱及消失時發生室性心動過速、心室顫動等惡性心律失常的例數及概率。

1.4 統計學處理

采用SPSS 13.0統計學軟件對數據進行分析，計量資料以x±s表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

右冠脈病變急性心肌梗死組的TO值及心律失常發生率顯著高于前降支病變急性心肌梗死組和回旋支病變急性心肌梗死組，差異有統計學意義（P<0.05）（表1）。

3 討論

急性心肌梗死合并室性心動過速、心室顫動等惡性心律失常在臨床上較為常見，增加了急性心肌梗死后休克、猝死等的發生率.如何預防其發生在臨床上有較多方式，而提前預防其發生可大大降低心肌梗死后死亡率。心肌梗死后室性期前收縮導致的竇性心率震蕩現象普遍存在。近年來，竇性心率震蕩被認為是心肌梗死后猝死高危患者的一項可靠檢測方法[8]，利用竇性心率震蕩來預測惡性心律失常發生并提前預防有較大的臨床意義。心臟發生室性期前收縮后，出現短期的心率波動現象，稱為竇性心率震蕩[9]。其是指一次室性期前收縮后出現心率先加快隨后減慢的生理現象，而心肌梗死后發生惡性心律失常的患者室性期前收縮后竇性心率震蕩現象減弱或消失。竇性心率震蕩可通過檢測TO和TS指標進行評價。在心肌梗死急性期，88%～100%的患者伴發室性期前收縮，這為竇性心率震蕩的檢測提供了有利條件。本研究結果顯示，罪犯血管為右冠脈急性心肌梗死的患者，當TO>0時，其發生惡性心律失常機率最高，顯著高于前降支病變及回旋支病變。心率震蕩發生的詳細機制尚不清楚，目前認為與室性期前收縮后直接作用及反射性作用有關[10]，在竇性心率震蕩現象中最重要機制為壓力反射。室性期前收縮發生，導致心室內回心血量減少，心排血量減少，動脈血壓下降，進而引起頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器興奮，其通過減壓反射機制使心臟交感神經興奮性增高，引起竇性心率增快，此后，室性期前收縮代償間歇較長，心室充盈時間延長，回心血量增加，心搏量增加，動脈血壓增加，其又通過升壓反射使心臟副交感神經興奮性增高，竇性心率一過性降低[11]。竇房結動脈相對于竇房結來說比較粗大，且橫穿竇房結中央，竇房結動脈內壓力變化可直接牽拉竇房結內膠原纖維網，因而對竇房結自律性及放電頻率有重要影響。室性期前收縮導致動脈血流量減少，流經竇房結動脈內血流量減少，進而壓力下降，其對竇房結自律性產生正性頻率作用，而下一個正常心動周期，動脈壓升高，可引起相反的負頻率作用。室性期前收縮后心肌機械牽拉作用可提高竇房結自律性。迷走神經與交感神經相對平衡構成了自主神經系統抗心律失常的保護作用，竇性心律震蕩正常存在時提示這種保護性機制完整，而竇性心律震蕩不正常時則提示這種保護機制已被破壞。心肌梗死發生時存在壞死和低灌注區，而交感神經和迷走神經傳入的張力超過正常[12]，這一平衡系統的破壞與心源性猝死有一定因果關系。室性期前收縮也是心律失常的潛在因素，其保護機制受到不同程度的破壞，提示猝死的危險度將會增加[10]。右冠脈病變導致的心肌梗死多累計竇房結動脈，進而引起心率變化。在冠脈血流中斷后，心排血量減少和血壓降低，通過頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器，可使交感神經活性反射性增強，迷走神經活性減弱。當心肌缺血時，缺血區及其邊緣心肌組織中的神經末梢傳入沖動明顯增加，因而刺激心臟交感神經使之活性增強。心臟交感神經活性增強后可顯著降低易損期閾值，再加上高血鉀、缺氧、酸中毒等因素的刺激，使缺血區局部心肌組織中兒茶酚胺含量升高，進而導致Ca2+內流增加，促使慢反應電位形成；還能夠促進心肌細胞內ATP分解，促進K+外流，使有效不應期縮短，這導致嚴重心律失常。此外，阻斷冠脈后交感中樞活性增強，直接增快心率、升高血壓、使血小板聚集、纖維蛋白活性增強、冠脈收縮，這些因素共同作用后可能觸發更嚴重的缺血事件、惡性心律失常甚至猝死[14]。

竇性心率震蕩減弱或消失在右冠病變引起急性心肌梗死中對惡性心律失常、猝死等的預測靈敏度顯著高于左前降支及回旋支病變，考慮為上述等原因所致，其各組差異可為臨床急性心肌梗死后惡性心律失常的診治提供一定幫助。

竇性心率震蕩一直是心電生理的熱點，這一檢測指標越來越受到臨床的重視，臨床研究顯示，其對心血管疾病如心肌梗死預后和猝死有確定的預測價值[15]。竇性心率檢測及計算TO值是一項簡易、無創、便宜而又可靠的檢測手段，其在冠心病及不同領域的應用越來越廣。由于本研究樣本量小，時間有限，再加上缺血/再灌注等影響，尚存在不足之處，因此TO在不同冠脈血管導致心肌梗死中預測的靈敏度、特異度及相關機制有待進一步研究。

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（收稿日期：2015-02-10 本文編輯：祁海文）