肝硬化腹水并發自發性細菌性腹膜炎的危險因素

陸琳

[摘要] 目的 探討肝硬化腹水并發自發性細菌性腹膜炎的危險因素。 方法 選取漢中市中心醫院2014年1月～2015年12月收治的50例肝硬化腹水并發自發性細菌性腹膜炎患者作為觀察組，選取同期肝硬化腹水未發生細菌性腹膜炎患者50例作為對照組。對兩組患者性別、年齡、血清白蛋白、血清總膽紅素、血小板、凝血酶原時間國際標準化比值、腹水持續時間、合并癥、肝硬化形成原因進行單因素分析，對差異有統計學意義的單因素進行Logistic回歸分析。 結果 通過量因素分析，兩組患者飲酒、血清白蛋白、血清總膽紅素比較差異有統計學意義（P < 0.05）；通過Logistic回歸分析，飲酒過量、血清白蛋白降低、血清總膽紅素升高是肝硬化腹水患者并發細菌性腹膜炎的危險因素，差異均有統計學意義（P < 0.05）。 結論 分析肝硬化腹水并發自發性細菌性腹膜炎的危險因素，可以為其臨床診斷和治療提供可靠的理論依據。

[關鍵詞] 肝硬化腹水；自發性細菌性腹膜炎；危險因素

[中圖分類號] R657.3+1；R656.4+1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2016）03（b）-0140-03

[Abstract] Objective To approach risk factors of liver cirrhosis ascites complicated with spontaneous bacterial peritonitis. Methods 50 cases of liver cirrhosis ascites complicated with spontaneous bacterial peritonitis patients in Central Hospital of Hanzhong City from January 2014 to December 2015 were selected as observation group， then 50 cases of liver cirrhosis ascites withno spontaneous bacterial peritonitis patients were selected as control group. The single factor conditions of sex， age， ALB， TBiL， blood platelet， prothrombin time international standardization ratio， duration of ascites， complications， cirrhosis formation reasons of the two groups were detected， the single factor conditions with statistical significance were analyzed by Logistic regression. Results Through single factor analysis， there were statistically significant difference of the drink， ALB， TBiL between the two groups （P < 0.05）. Through Logistic regression analysis， overdrink， ALB reduction， TBiL rise were risk factors of liver cirrhosis ascites complicated with spontaneous bacterial peritonitis， the differences were statistically significant （P < 0.05）. Conclusion Analysis of risk factors of liver cirrhosis ascites complicated with spontaneous bacterial peritonitis can provide reliable theory basis for its clinical diagnosis and treatment.

[Key words] Liver cirrhosis ascites； Spontaneous bacterial peritonitis； Risk factors

自發性細菌性腹膜炎是在腹腔、鄰近組織沒有感染的情況下發生的腹腔感染，多是由于肝硬化腹水并發形成的[1-2]。肝硬化腹水患者占住院肝硬化患者近30%，且死亡率高[3]。本研究通過危險因素分析，為有效預防肝硬化腹水并發自發性細菌性腹膜炎發生提供理論依據，現將結果報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取漢中市中心醫院（以下簡稱“我院”）2014年1月～2015年12月收治的50例肝硬化腹水并發自發性細菌性腹膜炎患者作為觀察組，其中男29例，女21例，年齡40～58歲，平均（50.2±9.5）歲；選取同期肝硬化腹水未發生細菌性腹膜炎患者50例作為對照組，其中男27例，女23例，年齡41～57歲，平均（51.1±8.8）歲。肝硬化腹水并發自發性細菌性腹膜炎患者參照2010年歐洲《肝硬化患者腹水、自發性腹膜炎、肝腎綜合征管理指南》進行確診[2]， 臨床癥狀為發熱、腹部疼痛、腹部壓痛和腹部反跳痛，腹水細胞培養呈陽性。本調查在我院醫學倫理學委員會同意的情況下進行，且患者均知情同意。排除標準：①繼發性腹腔感染患者；②檢測腹水前1周內應用過抗生素患者；③伴有HIV感染者；④伴有肝癌患者；⑤伴有原發性心肺疾病患者。

1.2 方法

1.2.1資料收集 通過查閱病歷，分析兩組患者臨床資料，主要包括性別、年齡、血清白蛋白、血清總膽紅素、血小板、凝血酶原時間國際標準化比值、腹水持續時間、合并癥（如合并肝癌、糖尿病、肝性腦病、上消化道出血）、肝硬化形成原因。

1.2.2飲酒量評定[4] 參照《非酒精性脂肪性肝病診療指南（2010年修訂版）》中關于飲酒的評定，規定男性每周平均飲酒量超過21個單位（210 g乙醇）、女性為14個單位（140 g乙醇）為過量飲酒。

1.3 統計學方法

采用SPSS 19.0對數據進行處理，計量資料用均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗分析，計數資料采用χ2檢驗分析，影響因素分析采用Logistic回歸分析，以P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

兩組間飲酒、血清白蛋白、血清總膽紅素比較，差異有統計學意義（P < 0.05）。見表1。Logistic回歸分析顯示，飲酒過量、血清白蛋白降低、血清總膽紅素升高是肝硬化腹水患者并發細菌性腹膜炎的危險因素，差異均有統計學意義（P < 0.05）。見表2。

3 討論

肝硬化腹水并發自發性細菌性腹膜炎形成機制比較復雜[5-7]，其形成原因主要包括以下幾個方面：①肝硬化腹水患者可能會出現門脈高壓，側支循環促使肝臟網狀內皮系統清除細菌能力降低，腸壁發生淤血和水腫，機體黏膜屏障功能降低，細菌發生異常性分布和增殖，造成腹腔內細菌感染[8-9]。肝硬化門脈高壓還可能造成腸黏膜發生充血、水腫，腸黏膜屏障功能降低，腸道運動功能失衡，腸道菌群分布異常，正常菌群變為條件致病菌，腹瀉進一步損害腸黏膜，通透性增加，細菌進入腹腔，發生自發性細菌性腹膜炎[10-11]。②肝硬化患者常合并上消化道出血，腸道積血促使腸腔內細菌發生過度繁殖，腸黏膜血液循環降低，通透性增加，增加了細菌穿過缺血腸黏膜的概率[12-13]。③肝硬化患者由于病情反復遷延，機體免疫功能降低，單核吞噬細胞功能降低，無法進行有效的細菌消除，從而形成菌血癥，極大可能定植在腹腔，造成自發性細菌性腹膜炎的發生[14-15]。④肝硬化使內毒素生成明顯增多，肝臟清除能力降低，從而形成內毒素血癥，內毒素血癥又會加重肝硬化，加速自發性細菌性腹膜炎的發生[16-17]。

肝硬化腹水并發自發性細菌性腹膜炎過程中，腸道細菌進入腹水是關鍵。腸道細菌進入腹水的途徑主要有：①淋巴途徑。腸道細菌進入黏膜下淋巴管，到達腸系膜淋巴結，進入淋巴循環，再到胸導管，進入體循環。②門脈系統途徑。腸道細菌進入黏膜下毛細血管，進入到門靜脈系統，到達肝臟，再進入體循環。③腹膜途徑。腸道細菌進入腸黏膜，到達腹膜[18-19]。

本研究中血清總膽紅素、血清白蛋白成為并發自發性細菌性腹膜炎的兩個獨立危險因素，并且隨著肝硬化不斷發展，肝臟蛋白合成功能降低，誘發血清白蛋白進一步下降，從而形成一種惡性循環，一方面造成腹水消退難度加大，另一方面患者機體免疫防御機制進一步削弱，從而繼發自發性細菌性腹膜炎[20-21]。血清白蛋白是血液中主要膠體成分的載體，可以有效地穩定血容量、維持機體血液循環、轉運營養物質和抗氧化。白蛋白合成減少，會加重肝硬化腹水的病情，使患者處于高動力循環狀態，影響機體循環功能[20]。血清白蛋白減少還會造成肝硬化腹水患者內毒素、炎性因子增多，氧化損傷嚴重，并且對于肝臟血流灌注造成不良影響，造成機體免疫功能失衡，增大了自發性細菌性腹膜炎發生的可能性。血清總膽紅素異常升高是肝臟受損嚴重程度的敏感指標。肝臟損傷嚴重，可造成自發性細菌性腹膜炎的發生，自發性細菌性腹膜炎發生、發展又會進一步造成肝臟負荷增加，肝臟損傷加重，從而誘發血清總膽紅素進一步升高[5，22-23]。飲酒量過大可能增加肝臟損傷，從而造成自發性細菌性腹膜炎。

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（收稿日期：2015-12-02 本文編輯：趙魯楓）