栗向軍,張鵬遠,夏熙雙,褚 崢
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·論著·
創傷性蛛網膜下腔出血并發腦積水危險因素分析
栗向軍,張鵬遠,夏熙雙,褚 崢
450014河南省鄭州市,鄭州大學第二附屬醫院神經外科
【摘要】目的分析創傷性蛛網膜下腔出血(SAH)并發腦積水的危險因素。方法選取2013年1月—2015年2月鄭州大學第二附屬醫院收治的創傷性SAH患者143例,其中創傷性SAH并發腦積水者17例作為腦積水組,其余患者作為對照組。分析兩組患者一般資料和臨床指標,采用多因素Logistic回歸分析影響創傷性SAH并發腦積水的危險因素。結果兩組患者性別、創傷性SAH部位比較,差異均無統計學意義(P>0.05);兩組患者年齡、高血壓病史、入院格拉斯哥昏迷量表(GCS)評分、去骨瓣減壓術、創傷性SAH分布、創傷性SAH厚度、腰大池引流、腦室內出血發生率比較,差異均有統計學意義(P<0.05)。多因素Logistic回歸分析結果顯示,高齡、行去骨瓣減壓術、彌漫創傷性SAH、創傷性SAH厚度≥5 mm、未行腰大池引流、腦室內出血為創傷性SAH并發腦積水的危險因素(P<0.05)。結論高齡、行去骨瓣減壓術、彌漫創傷性SAH、創傷性SAH厚度≥5 mm、未行腰大池引流、腦室內出血為創傷性SAH并發腦積水的危險因素,應對合并高危因素患者采取更加積極治療方案,從而減少創傷性SAH后腦積水的發生。
【關鍵詞】蛛網膜下腔出血,創傷性;腦積水;危險因素
栗向軍,張鵬遠,夏熙雙,等.創傷性蛛網膜下腔出血并發腦積水危險因素分析[J].中國全科醫學,2016,19(20):2419-2422.[www.chinagp.net]
LI X J,ZHANG P Y,XIA X S,et al.Risk factors for hydrocephalus following traumatic subarachnoid hemorrhage[J].Chinese General Practice,2016,19(20):2419-2422.
創傷性蛛網膜下腔出血(SAH)并發腦積水是一個重要的公共衛生問題,因可能引起患者癡呆、精神障礙、生活質量進行性下降等后遺癥而日益受到臨床醫生的重視。因此如果能夠了解此疾病的病理生理過程及相關危險因素,有助于早期發現、早期治療,最主要的是可能有助于早期預防,降低腦積水發生率。本研究選取了143例創傷性SAH患者,采用多因素Logistic回歸分析影響創傷性SAH患者并發腦積水的危險因素。
1資料與方法
1.1一般資料選取2013年1月—2015年2月鄭州大學第二附屬醫院收治的創傷性SAH患者143例,其中男110例,女33例;年齡3~78歲,平均年齡(45.7±10.4)歲;隨訪6個月~1年。入選標準:因創傷住院,影像學檢查明確有SAH;排除既往有顱腦手術或糖尿病病史者、受傷前已有腦積水者、嚴重復合傷或入院不久死亡者、自發性SAH者、顱內感染者。
1.2腦積水的診斷及類型(1)創傷史明確,傷后非昏迷患者出現進行性智力下降、步態不穩、行為異常等癥狀,昏迷患者出現格拉斯哥昏迷量表(GCS)評分下降,排除非腦積水原因引起的上述改變。(2)入院時患者均立即行顱腦CT檢查(OML線為基準線,層厚5 mm),入院后定期復查顱腦CT或MRI,影像學表現為:腦室系統進行性擴大,Evans指數>0.3,伴額角間質性水腫,腦回無萎縮,冠狀面兩側室頂間夾角<120°。臨床腦積水類型分為急性腦積水(創傷性SAH后13 d內)和慢性腦積水(創傷性SAH后14 d及以上)。
1.3治療患者入院后收住神經外科重癥監護室,保持呼吸道通暢,必要時氣管切開,給予止血、鎮靜、神經元營養劑、降顱壓、營養支持、對癥治療,密切觀察患者生命體征及病情變化,定期復查顱腦CT,協助動態觀察顱內情況。對于腦挫裂傷嚴重、繼發顱內血腫,經保守治療無效,病情進行性加重者,行開顱手術清除血腫,術中觀察顱內壓升高則行去骨瓣減壓術;在無腰椎穿刺禁忌證的情況下盡早行腰大池持續腦脊液外引流放出血性腦脊液(引流量≤300 ml/d);如經過上述治療,腦室系統仍進行性擴大有腦積水傾向,則在腦脊液常規、生化檢查正常后早期行腦室-腹腔分流術。
1.4觀察指標收集患者一般資料,包括性別、年齡、高血壓病史、入院GCS評分、是否行去骨瓣減壓術、創傷性SAH部位、創傷性SAH分布、創傷性SAH厚度、是否行腰大池引流、腦室內是否出血。分析影響創傷性SAH并發腦積水的因素。
1.5統計學方法采用SPSS 18.0軟件進行統計學分析,計數資料的分析采用χ2檢驗;采用多因素Logistic回歸分析影響創傷性SAH并發腦積水的因素。以P<0.05為差異有統計學意義。
2結果
2.1單因素分析經診斷,創傷性SAH并發腦積水者17例,其中急性腦積水2例,慢性腦積水15例。將創傷性SAH并發腦積水者作為腦積水組(17例),其余患者作為對照組(126例)。兩組患者性別、創傷性SAH部位比較,差異均無統計學意義(P>0.05);兩組患者年齡、高血壓病史、入院GCS評分、去骨瓣減壓術、創傷性SAH分布、創傷性SAH厚度、腰大池引流、腦室內出血發生率比較,差異均有統計學意義(P<0.05,見表1)。

表1 兩組患者一般臨床資料比較
注:GCS=格拉斯哥昏迷量表,SAH=蛛網膜下腔出血
2.2多因素分析以年齡、高血壓病史、入院GCS評分、去骨瓣減壓術、創傷性SAH分布、創傷性SAH厚度、腰大池引流、腦室內出血作為自變量(見表2),以創傷性SAH是否并發腦積水(賦值:是=1,否=2)為因變量進行多因素Logistic回歸分析,結果顯示,高齡、行去骨瓣減壓術、彌漫創傷性SAH、創傷性SAH厚度≥5 mm、未行腰大池引流、腦室內出血為創傷性SAH并發腦積水的危險因素(P<0.05,見表3)。
表2創傷性SAH并發腦積水的影響因素賦值表
Table 2Value assignment of influencing factors for hydrocephalus following traumatic SAH

變量賦值年齡(歲)>55=1,30~55=2,<30=3高血壓病史有=1,無=2入院GCS評分(分)3~8=1,9~12=2,13~15=3去骨瓣減壓術是=1,否=2創傷性SAH分布彌漫=1,局限=2創傷性SAH厚度(mm)≥5=1,<5=2腰大池引流是=1,否=2腦室內出血是=1,否=2
表3創傷性SAH并發腦積水影響因素的多因素Logistic回歸分析
Table 3Multivariate Logistic regression analysis on influencing factors for hydrocephalus following traumatic SAH

影響因素βSEWaldχ2值OR(95%CI)P值年齡0.1100.02618.1951.117(1.061,1.175)<0.001高血壓病史1.2960.7982.6423.656(0.760,17.451)0.104入院GCS評分-1.1090.7392.2500.330(0.077,1.405)0.134去骨瓣減壓術0.0410.00826.3271.042(1.026,1.058)<0.001創傷性SAH分布0.1090.0696.4991.515(1.040,1.977)0.034創傷性SAH厚度1.0560.4565.3652.876(1.176,7.031)0.021腰大池引流-0.0200.00610.0450.980(0.968,0.992)0.002腦室內出血0.7050.16019.3752.024(1.478,2.770)<0.001
3討論
腦積水為創傷性SAH較常見并發癥,其最重要的機制為腦脊液吸收不良或循環阻塞。
去骨瓣減壓術在創傷性SAH合并嚴重顱內高壓中的確切作用一直存在爭議。患者選擇、手術時機、去骨瓣范圍和預后仍然是爭論的問題。手術并發癥的問題需要仔細考慮,因為手術并發癥不僅發生在初始減壓術后,也發生在隨后的顱骨修補術。蛛網膜顆粒的功能依賴于蛛網膜下腔與引流靜脈之間的壓力差,而顱骨缺損有可能導致顱內壓動力學改變,繼發腦脊液外流和吸收減少,引起腦室擴大。雖然CZOSNYKA等[1]報道去骨瓣減壓術有利于防止腦室擴大,減少腦積水的發生。但WAZIRI等[2]認為去骨瓣減壓術后出現腦脊液動力學紊亂,顱內腦脊液壓力脈沖通過缺損顱骨向外傳遞,使得正常腦脊液重波壓力變得平緩,導致腦脊液流出減少,引起腦室擴大。TAKEUCHI等[3]也報道顱腦損傷后患者行去骨瓣減壓術,當骨窗上緣距中線<25 mm時,腦積水發生率顯著增加。本研究結果表明,創傷性SAH后行去骨瓣減壓術是并發腦積水的危險因素。因此建議,行去骨瓣減壓術應避免骨窗上緣距中線<25 mm,并及時行顱骨修補,以防止腦積水發生,改善患者預后。
本研究結果表明,創傷性SAH分布、創傷性SAH厚度和腦室內出血是創傷性SAH并發腦積水的危險因素。以往研究表明:SAH或腦室內出血后,腦脊液循環通路受阻或蛛網膜阻塞導致急性腦積水;炎性反應、血凝塊導致腦膜纖維化和蛛網膜細胞增殖,可能損害腦脊液在蛛網膜下腔的循環和蛛網膜顆粒的吸收,腦脊液吸收減少,相對積累增多,最終發展為慢性腦積水[4]。但也有研究認為相對于血液阻塞腦室系統,早期急性腦積水更可能是SAH導致脈絡叢腦脊液分泌過多引起,而乙酰唑胺、呋塞米的使用,以及腦室外引流、腰椎連續穿刺和早期開顱手術等治療可減少SAH患者的腦脊液分泌,從而減少腦積水發生率[5]。筆者認為,創傷性SAH和腦室內出血后導致腦積水發生的機制不僅是因為血凝塊或者增厚蛛網膜的機械性梗阻因素,也包括SAH后腦脊液動力學紊亂,彌漫創傷性SAH、SAH厚度≥5 mm和腦室內出血,出血量較大,更容易阻塞腦池和導水管,引起腦血管痙攣,造成缺血缺氧性腦損傷,導致腦積水發生。
腦室外引流最初是腦室內出血或SAH后急性腦積水的常用治療方法。然而,NAM等[4]研究顯示,在SAH后接受腰大池持續腦脊液外引流治療的患者并發癥較持續腦室外引流的患者明顯減少。有研究發現,繼發于創傷性SAH,椎管內腦脊液相對腦室內腦脊液含有更高水平的總蛋白、鐵蛋白、乳酸,但血糖水平較腦室內腦脊液低,而低血糖、高乳酸水平提示蛛網膜下腔阻塞[6]。從這一點分析,持續腰大池腦脊液外引流可能比腦室外引流更能促進血紅蛋白代謝物的清除,更能預防腦積水的發生。本研究結果顯示,接受早期腰大池持續腦脊液外引流是預防和減少創傷性SAH并發腦積水發生的有效措施。
HONEYBUL等[7]通過多因素Logistic回歸分析發現,GCS評分是腦損傷嚴重程度的指標,是創傷性腦積水的獨立危險因素。另外,SHI等[8]也報道低GCS評分患者在去骨瓣減壓術后更容易形成腦積水。與上述結果不同,本研究多因素Logistic回歸分析顯示,入院GCS評分和腦積水的形成無相關性。分析其原因為,更嚴重的腦損傷,包括嚴重腦挫裂傷和彌漫性軸索損傷,可能產生更嚴重的腦脊液吸收障礙,有利于腦室擴大。
本研究多因素Logistic回歸分析結果顯示,高血壓病史不是腦積水發生的獨立危險因素。黃慶鋒等[9]報道,存在高血壓病史的自發性SAH患者與腦積水的形成相關。本研究結果與上述研究不同,考慮創傷性SAH與動脈瘤性SAH病理生理機制不同,或需要更大樣本進一步研究。
綜上所述,創傷性SAH后,高齡、行去骨瓣減壓術、彌漫性SAH、SAH厚度≥5 mm和腦室內出血是腦積水出現的危險因素,而早期行腰大池持續腦脊液外引流可明顯減少腦積水的發生。但本研究是回顧性研究,臨床數據收集和分析可能會產生偏差,需要進一步行前瞻性臨床研究證實。
作者貢獻:栗向軍進行試驗實施、資料收集整理、撰寫論文、成文并對文章負責;夏熙雙、褚崢進行試驗實施、評估、資料收集;張鵬遠進行試驗設計、質量控制及審校。
本文無利益沖突。
參考文獻
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(本文編輯:賈萌萌)
Risk Factors for Hydrocephalus Following Traumatic Subarachnoid Hemorrhage
LIXiang-jun,ZHANGPeng-yuan,XIAXi-shuang,etal.
DepartmentofNeurosurgery,theSecondAffiliatedHospitalofZhengzhouUniversity,Zhengzhou450014,China
【Abstract】ObjectiveTo analyze the risk factors for hydrocephalus following traumatic subarachnoid hemorrhage(SAH).MethodsFrom January 2013 to February 2015,we enrolled 143 patients with traumatic SAH.Among them,17 patients with hydrocephalus following traumatic SAH were assigned into hydrocephalus group,and the rest patients were assigned into control group.General data and clinical indexes of the two groups were analyzed.Multivariate Logistic regression analyses were conducted to investigate the risk factors for hydrocephalus following SAH.ResultsThe two groups were not significantly different in gender and the site of traumatic SAH(P>0.05);the two groups were significantly different in age,history of hypertension,GCS score at admission,decompressive craniectomy,the distribution of traumatic SAH,the thickness of traumatic SAH,lumbar cistern drainage and intraventricular hemorrhage(P<0.05).Multivariate Logistic regression analysis showed that advanced age,decompressive craniectomy,diffuse traumatic SAH,the thickness of traumatic SAH≥5 mm,no lumbar cistern drainage and intraventricular hemorrhage were risk factors for hydrocephalus following traumatic SAH(P<0.05).ConclusionAdvanced age,decompressive craniectomy,diffuse traumatic SAH,the thickness of traumatic SAH≥5 mm,no lumbar cistern drainage and intraventricular hemorrhage are risk factors for hydrocephalus following traumatic SAH.Patients with risk factors should take more active treatment measures,in order to reduce the occurrence of hydrocephalus following traumatic SAH.
【Key words】Subarachnoid hemorrhage,traumatic;Hydrocephalus;Risk factors
通信作者:張鵬遠,450014河南省鄭州市,鄭州大學第二附屬醫院神經外科;E-mail:jingzhongyue333@163.com
【中圖分類號】R 743.34 R 742.7
【文獻標識碼】A
DOI:10.3969/j.issn.1007-9572.2016.20.012
(收稿日期:2015-10-08;修回日期:2016-02-16)