劉特
【摘要】目的 針對急性心肌梗死并發新發心房顫動的患者各項數據進行分析,研究引起急性心肌梗死患者并發新發房顫的危險因素。方法 選取我院2015年1月~2016年5月收治的急性心肌梗死患者216例作為研究對象,根據患者在入院確診后被記錄到的新發房顫(住院期間任何被記錄到的房顫,包括陣發性房顫和持續性房顫),將其分為新發房顫組39例與非新發房顫組177例。住院期間全程實行24 h的心電監測,記錄其臨床特征,實驗室檢驗結果,以及各項數據差異,據其在住院期間有沒有出現新發房顫的情況,分別為新發房顫組和非新發房顫組,對比兩組數據,找出引起急性心肌梗死患者病程中出現新發房顫的可能因素。結果 本次研究中,在治療期間出現了新發房顫39例(18%),兩組患者年齡,左心房內徑,入院心率、血壓,心功能等指標對比,差異有統計學意義(P<0.05)。結論 急性心肌梗死患者的年齡,左心房內徑,入院心率、血壓,心功能等級是引起患者新發房顫的危險因素,臨床上應該加以重視。
【關鍵詞】急性心肌梗死;新發房顫;心電監測;危險因素
【中圖分類號】R542.22;R541.7 【文獻標識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2016.22..02
急性心肌梗死臨床上簡稱為AMI,一直以來都屬于心血管內科的危急重癥范疇,嚴重影響人類的健康生活,心房顫動(AF)是急性心肌梗死后較常見并發的心律失常,易致血流動力學障礙,使病情加重,許多實驗都表明新發房顫與心肌梗死后死亡風險增加有關[1],臨床醫生對此類情況也逐漸重視起來,根據國內外的文獻研究,AMI并發AF的發病率一般為5%~22%,AMI合并房顫比不合并房顫的預后差,且新發房顫比急性心肌梗死之前即合并房顫的預后更差[2]。如何能及早發現容易導致急性心肌梗死并發新發房顫的危險因素,做到早預防,早治療,從而改善患者愈后療效,降低患者死亡或中風的危險,一直都是臨床醫生研究的課題。筆者通過臨床病例的研究觀察,總結出一系列易導致急性心肌梗死并發新發房顫的危險因素,現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取我院2015年1月~2016年5月收治的急性心肌梗死患者216例作為研究對象,根據患者在入院確診后被記錄到的新發房顫(住院期間任何被記錄到的房顫,包括陣發性房顫和持續性房顫[3]),將其分為新發房顫組39例與非新發房顫組177例。其中男127例,女89例;平均年齡(65.8±11.3)歲;ST段抬高型心肌梗死103例,非ST段抬高型心肌梗死113例,住院時間7天以上。全面檢查后,排除有甲亢病史,甲狀腺功能異常,有房顫病既往史或者心臟瓣膜功能異常,呼吸衰竭,以及嚴重肝腎功能不全的情況。
1.2 治療方法
除外常規急診治療外,據患者自身情況使用抗血小板或抗凝類藥品、他汀類、β受體阻滯劑,利尿劑,血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI),血管緊張素受體阻滯劑(ARB),鈣離子拮抗劑(CCB)等藥物,符合指征的患者行直接冠狀動脈介入性治療或擇期進行冠狀動脈介入性治療。
1.3 觀察指標
所有患者在入院7天內給予全天24 h不間斷的心電監護,入院72 h內每24 h記錄12導聯心電圖1次。搜集患者的一般情況:年齡、性別、血糖、血壓,吸煙飲酒史,既往史:糖尿病史、肝腎功能不全史、心功能不全史,檢查化驗結果:心臟彩超(左房,左心功能)、心率,心電圖、心肌酶,谷草轉氨酶,糖化血紅蛋白,肝腎功能、Killip分級(心功能分級)等。
1.4 統計學方法
本文研究數據均采用SPSS 20.0統計學軟件進行分析,計量資料以“x±s”表示,采用t檢驗,計數資料以百分數(%)表示,采用x2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
2 結 果
本次研究的216例患者中,新發房顫患者為39例,發病率為18%(在之前相關領域文獻研究結果5%~22%的范圍內)。
2.1 單因素分析
兩組患者在年齡,高血壓比例,心率,左心房內徑大小,P波離散度,腎功能不全,β受體阻滯劑耐受程度,Killip分級,吸煙,是否進行冠狀動脈介入性治療比較,差異有統計學意義(P<0.05),可進入多因素進行分析。見表1。
2.2 多因素分析
篩選出單因素中P<0.05的因子作為協變量,進行多因素logistic回歸分析,使用逐步回歸法(以Wald檢驗),結果顯示,年齡,高血壓病,心率,Killip分級,β受體阻滯劑耐受程度比較,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
3 討 論
據研究表明發現,急性心肌梗死,特別是大面積心肌梗死后,心室收縮功能嚴重受損,同時冠心病患者往往有不同程度的舒張功能不全,使心房壓力增加導致急性的心房擴張[4]。擴大的心房可以發生電活動改變,使心房的有效不應期縮短,從而容易發生房顫[5]。最近也有研究表明,功能性二尖瓣返流及其嚴重程度與急性心肌梗死后新發房顫也是直接相關的[6]。同時,房顫能導致重要臟器栓塞(如中風)風險升高,影響患者生存率和致殘率。
目前的研究一致認為,急性心肌梗死后新發房顫的發生機制特別復雜,心包炎癥、心房缺血或者心房梗死、兒茶酚胺的增加、代謝異常、炎癥反應等都有可能與其相關[7],其中,由于急性心肌梗死發生后,神經體液分泌刺激交感神經興奮,交感神經興奮則會導致兒茶酚胺類物質大量分泌,從而增加房顫新發的可能性。
此次研究結果也顯示,患者由于年齡增加,心肌退行導致心電活動不穩定,而在高血壓,心功能不全長期影響下,患者的心臟壓力增大,心供血能力降低,心肌纖維退行,也從一定程度上增加了房顫發生的可能性,這些都是引起急性心肌梗死患者并發新發房顫危險因素,臨床上應加以重視。另外,本次研究也表明,合適劑量的β受體阻滯劑可以有效阻斷交感神經的興奮性,有利于減少新發房顫,而對于那些β受體阻滯劑不耐受的患者,則盡早降低患者的血壓和心率,改善心功能,維持心肌電活動穩定,降低心肌耗氧量,從而降低患者新發房顫的機率,阻斷房顫與心衰之間的惡性循環,改善患者愈后。
最后,由于此次研究病例數較少,不能代表全部此類患者的實際情況,且患者的個體差異數據,內分泌情況,入院時間等具有一定的限制性,結果可能存在一定的偏倚,尚需更多數據,更長時間的研究來進一步完善。
參考文獻
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