動脈導管未閉封堵術后血小板減少臨床分析

官文俊+許臣洪

[摘 要] 目的：分析動脈導管未閉（Patent ductus arteriosus，PDA）封堵術后血小板減少的危險因素，總結臨床防治策略。方法：對我科655例PDA患者介入封堵術后血小板減少發生情況進行統計，將發生血小板減少患者納入減少組，將未發生血小板減少患者納入未減少組，比較兩組患者一般臨床資料間差異，將存在統計學差異的因素納入Logistic多因素回歸分析，總結影響PDA封堵術后血小板減少的危險因素。結果：655例患者中，共有59例發生血小板減少，發生率為9.01%。減少組、未減少組INR、缺損直徑、封堵器直徑、封堵前后肺動脈收縮壓比較，差異有統計學意義（P<0.05）。多因素回歸分析顯示，INR、缺損直徑、封堵器直徑、封堵前肺動脈收縮壓、封堵后肺動脈收縮壓是影響PDA封堵術后血小板減少的獨立危險因素（P<0.05）。結論：PDA封堵術后存在一定血小板減少發生風險，其與患者自身狀態及治療設備具有一定關聯，針對存在危險因素的患者實施血小板計數密切監測及早期干預為降低其并發癥發生風險關鍵。

[關鍵詞] 動脈導管未閉；介入封堵術；血小板減少；危險因素

中圖分類號：R543 文獻標識碼：A 文章編號：2095-5200（2017）03-014-03

DOI：10.11876/mimt201703007

動脈導管未閉（Patent ductus arteriosus，PDA）是臨床常見的先天性心臟病，其引發的心臟結構及功能異常改變可影響患兒發育，甚至導致心力衰竭等嚴重并發癥[1]。自20世紀60年代末介入封堵術首次應用于PDA以來，經導管介入封堵術已逐漸替代傳統開胸手術，成為PDA的首選治療術式[2]。作為一種封堵術后少見但嚴重的并發癥，封堵術后血小板減少的發生可導致患者出血風險增加、死亡率上升[3]。為此，本研究選取655例PDA患者進行了回顧性分析，明確PDA封堵術后血小板減少的危險因素，以期實施早期干預、降低術后血小板減少發生風險。

1 資料與方法

1.1 一般資料

自我科2011年5月—2016年5月行PDA患者中進行篩選，入選標準：1）參照先天性心臟病相關診斷標準確診PDA[4]；2）術前血小板正常；3）月齡≥6個月，體質量≥5 kg。排除標準：1）合并活動性心內膜炎、重度肺動脈高壓或未閉導管呈管型、漏斗型；2）合并肺炎、支氣管炎等其他復雜合并癥；3）合并凝血功能障礙或既往有血液系統疾病史；4）行開胸手術治療；5）同時接受其他疾病介入手術。共選取符合條件的患者655例，其中男143例，女512例，年齡0.7～62歲，平均年齡（16.33±5.08）歲，身高62.0～176.0 cm，平均身高（117.65±31.40）cm，體質量6.1～73.3 kg，平均體質量（34.92±10.81）kg，體表面積（BSA）0.29～1.93 m2，平均BSA（1.08±0.34）m2。

1.2 方法與分組方案

擇期行介入封堵術，術中肝素用量為80 U/kg[5]，術后第2 d復查血常規，按照術后血小板計數絕對值分組，將術后血小板計數<100×109/L定義為血小板減少（減少組），未減少組術后血小板計數≥100×109/L [6]。

1.3 研究方法

統計兩組年齡、性別、身高、體質量、BSA、國際標準化比值（INR）、血常規指標、缺損直徑、封堵器直徑、封堵前后肺動脈收縮壓變化等資料，采用SPSS18.0進行分析，將存在統計學差異的因素納入Logistic多因素回歸分析，以P<0.05為有統計學意義。總結影響PDA封堵術后血小板減少的危險因素。

2 結果

655例患者中，共有59例發生血小板減少，發生率為9.01%。

減少組、未減少組INR、缺損直徑、封堵器直徑、封堵前后肺動脈收縮壓比較，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

多因素回歸分析顯示，INR、缺損直徑、封堵器直徑、封堵前肺動脈收縮壓、封堵后肺動脈收縮壓是影響PDA封堵術后血小板減少的獨立危險因素（P<0.05）。見表2。

3 討論

PDA的傳統治療方式為體外循環直視手術，其弊端是創傷大、恢復慢[7]。近年來，以介入封堵術為代表的微創技術在PDA的治療中得到了廣泛應用，其創傷小、痛苦少、恢復快、療效確切等優勢受到了一致肯定，但由于適應證選擇不當、解剖畸形特殊、操作技術不成熟等原因，封堵器脫落、心包填塞、心律失常等并發癥時有發生[8]，而隨著介入封堵術的廣泛應用，適應癥擴大， PDA封堵術后血小板減少時有報道，其引發的出血風險上升可對患者預后質量造成嚴重影響[9]。

本研究655例患者中，共有59例發生血小板減少，發生率為9.01%，與Murphy等[10]研究結果接近，說明近年來PDA封堵術后血小板減少發生率呈上升趨勢。PDA封堵術后血小板減少與肝素誘導、對封堵器中成分過敏、殘余分流、血小板消耗增加等原因有關[11-14]，其機制可能包括：1）肝素可直接激活血小板，促進血小板表面抗體-PF4-肝素復合物形成，上調凝血酶表達，加劇血栓形成風險；2）目前常用的PDA封堵傘中存在3層滌綸片，其成分為聚酯纖維，具有一定過敏可能；3）術后殘余分流主要表現為高速噴射的血流撞擊紅細胞，造成紅細胞機械性破壞，導致溶血或血小板減少；4）PDA封堵器的原理為誘導血栓形成、阻斷導管內血流，但作為一種體內異物，短時間內封堵器周圍可積聚大量血小板，造成周圍血液循環中血小板數量減少。

本研究多因素回歸分析顯示，INR、缺損直徑、封堵器直徑、封堵前肺動脈收縮壓、封堵后肺動脈收縮壓是影響PDA封堵術后血小板減少的獨立危險因素（P<0.05），說明患者自身狀態及治療器械在術后血小板減少的發生環節中亦扮演了重要角色。術前INR較高者，其出血風險較高，手術器械對血小板的大量消耗可能導致術后INR進一步升高，并伴隨著血小板計數的逐漸下降[15]；缺損直徑較大者，往往需要更大的封堵器直徑，而大封堵器對血小板造成的機械損傷及消耗往往超過了血小板的自身再生能力，可造成血小板急劇減少，甚至導致顱內、消化道及呼吸道大出血風險上升[16]；封堵前后肺動脈收縮壓較高說明患者肺動脈壓力偏高，肺血管壁較薄，此時封堵器的置入更易導致肺血管內皮損傷、肺動脈狹窄，導致血小板代償性大量消耗[17]，造成血小板減少。

因此，在今后的臨床實踐中，應根據患者基礎狀態早期判斷其術后血小板減少風險，并實施積極干預，盡可能待其INR、肺動脈收縮壓有所改善后行擇期介入封堵，以降低術后血小板減少風險。此外，Sallmon等[18]指出，若患者封堵器直徑超過14 mm，則更應注重其術后血小板計數監測，若術后第2 d血小板計數降低5%以上，術后第3 d

血小板計數降低30%以上，則應考慮血小板減少風險，及時給予藥物治療，必要時補充血小板。

總之，PDA封堵術后血小板減少與患者基礎狀態及治療器械具有密切關聯，應完善術后血小板技術監測與處理，針對患者存在的危險因素實施早期干預。

參 考 文 獻

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