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阿托伐他汀應用于老年急性腦梗死治療的臨床效果觀察

2017-09-12 14:51:58王濤
中國實用醫藥 2017年25期
關鍵詞:阿托伐他汀老年

王濤

【摘要】 目的 分析阿托伐他汀應用于老年急性腦梗死治療的臨床效果。方法 96例老年急性腦梗死患者, 通過電腦隨機方式分為研究組和參比組, 各48例。參比組患者常規應用甘露醇、硝苯地平等進行治療;研究組在參比組治療基礎上聯合阿托伐他汀進行治療。對兩組臨床療效進行觀察和分析。結果 治療第8周、治療結束時, 研究組患者的血漿超敏C反應蛋白(hs-CRP)水平明顯低于參比組, 差異具有統計學意義(P<0.05)。研究組患者治療第4周、第8周和結束時的基質金屬蛋白酶9(MMP-9)水平均優于參比組, 差異具有統計學意義(P<0.05)。治療后, 研究組患者的甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)水平均明顯改善, 與治療前及參比組比較差異具有統計學意義(P<0.05)。研究組患者的美國國立衛生院神經功能缺損評分量表(NIHSS)評分為(7.35±2.51)分, 參比組患者的NIHSS評分為(13.58±3.77)分。研究組患者的NIHSS評分明顯低于參比組, 差異具有統計學意義(P<0.05)。結論 阿托伐他汀應用于老年急性腦梗死治療中能夠改善實驗室指標、神經功能缺損程度及不良反應, 值得在臨床中推廣。

【關鍵詞】 阿托伐他??;急性腦梗死;神經功能缺損;老年

DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.25.072

動脈粥樣硬化是導致急性腦梗死的病理生理基礎, 而高血脂、微循環異常以及慢性炎癥等均可能加速動脈粥樣因素[1-3], 因此, 對高血脂、微循環以及慢性炎癥進行糾正是延緩動脈粥樣硬化的重要手段, 也是治療急性腦梗死的措施[4]。本文通過分組研究探討阿托伐他汀應用于老年急性腦梗死治療中的療效, 現總結如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 研究對象選取本院2013年10月~2015年9月收治的96例老年急性腦梗死患者, 所有患者均通過影像學檢查手段確診[2], 均在發病后48 h內送入醫院進行治療。通過電腦隨機的方式將患者分為研究組和參比組, 各48例。研究組中男29例、女19例;年齡最小48歲、最大81歲, 平均年齡(62.51±7.36)歲。參比組中男30例、女18例;年齡最小47歲、最大82歲, 平均年齡(63.09±7.88)歲。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。

1. 2 方法 所有患者在入院后按照醫囑給予低鹽飲食、禁煙酒, 適當鍛煉, 保持平穩的心理狀態。參比組患者常規應用甘露醇、硝苯地平、活化腦細胞以及改善微循環等治療;研究組在參比組基礎上聯合阿托伐他汀進行治療, 給予20 mg阿托伐他汀口服, 每天晚上用藥, 連續應用12周后停藥。

1. 3 觀察指標 觀察兩組患者治療前后的hs-CRP、MMP-9、TG、TC、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、NIHSS評分情況。

1. 4 統計學方法 采用SPSS15.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2 檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者hs-CRP與MMP-9水平對比 研究組患者治療前的hs-CRP水平為(9.88±2.79)mg/L, 治療第4周為(8.47±2.37)mg/L, 治療第8周為(7.37±2.09)mg/L, 治療結束時為(4.18±1.95)mg/L;參比組患者治療前的hs-CRP水平為(9.94±2.86)mg/L, 治療第4周為(9.06±2.55)mg/L, 治療第8周為(8.95±2.43)mg/L, 治療結束時為(7.22±2.52)mg/L。

治療第8周、治療結束時, 研究組患者的hs-CRP水平明顯低于參比組, 差異具有統計學意義(P<0.05)。研究組治療前的MMP-9水平為(313.7±43.6)ng/ml, 治療第4周為(275.8±

34.2)ng/ml, 治療第8周為(195.4±44.8)ng/ml, 治療結束時為(140.9±31.8)ng/ml;參比組患者治療前的MMP-9水平為(315.7±50.2)ng/ml, 治療第4周為(299.3±38.5)ng/ml, 治療第8周為(276.6±34.1)ng/ml, 治療結束時為(258.4±30.5)ng/ml。

研究組患者治療第4周、第8周和結束時的MMP-9水平均優于參比組, 差異具有統計學意義(P<0.05)。

2. 2 兩組患者血脂指標對比 研究組患者治療前后的TC分別為(6.67±0.63)、(3.99±0.36)mmol/L, TG分別為(2.69±0.42)、(1.74±0.25)mmol/L, HDL-C分別為(1.33±0.29)、(1.42±

0.34)mmol/L, LDL-C分別為(2.78±0.81)、(2.01±0.31)mmol/L;參比組治療前后的TC分別為(6.74±0.67)、(6.11±0.46)mmol/L,

TG分別為(2.68±0.41)、(2.34±0.31)mmol/L, HDL-C分別為(1.30±

0.31)、(1.46±0.35)mmol/L, LDL-C分別為(2.75±0.84)、(2.48±

0.43)mmol/L。治療后, 研究組患者的TC與TG水平顯著下降, 與治療前及參比組對比差異具有統計學意義(P<0.05);但LDL-C與HDL-C指標變化小, 對比差異無統計學意義(P>0.05)。

2. 3 兩組患者神經功能缺損評分對比 研究組患者的NIHSS評分為(7.35±2.51)分;參比組患者的NIHSS評分為(13.58±endprint

3.77)分。研究組患者的NIHSS評分明顯低于參比組, 差異具有統計學意義(P<0.05)。

3 討論

大量臨床研究證實, 急性腦梗死的發病基礎為動脈粥樣硬化, 其發病機制為以下幾點:①粥樣硬化斑塊不斷增大直接對血管造成堵塞[4];②由于斑塊不穩定導致破裂對遠端血管造成阻塞;③體內凝血因子與血小板激活導致血栓形成竟然造成阻塞;④由于頸動脈狹窄導致遠端灌注壓下降, 部分區域供血不足導致低灌注區域以及邊緣性梗死[5]。針對老年急性腦梗死, 臨床中多采用抗血小板凝集以及改善大腦循環的藥物進行治療, 能夠取得一定的效果。但是也有報道指出[5-8], 急性腦梗死患者之間存在較大的差異, 部分患者采取常規治療措施后的療效不理想, 需要應用其他輔助措施治療。本文中, 對研究組患者在常規治療基礎上聯合阿托伐他汀進行治療, 該藥對急性腦梗死的作用機制為:增強一氧化氮含量改善缺血半暗帶區域的血流灌注;抑制血管平滑肌的增殖;提高動脈粥樣硬化斑塊的穩定性, 同時還能夠改善血管的收縮與舒張功能, 提高機體對纖維蛋白的溶解力、抑制血小板凝集[9, 10]。本文結果顯示, 治療第8周、治療結束時, 研究組患者的hs-CRP水平明顯低于參比組, 差異具有統計學意義(P<0.05)。研究組患者治療第4周、第8周和結束時的MMP-9水平均優于參比組, 差異具有統計學意義(P<0.05)。治療后, 研究組患者的TG、TC水平均明顯改善, 與治療前及參比組比較差異具有統計學意義(P<0.05)。研究組患者的NIHSS評分為(7.35±2.51)分, 參比組患者的NIHSS評分為(13.58±3.77)分。研究組患者的NIHSS評分明顯低于參比組, 差異具有統計學意義(P<0.05)。

總之, 阿托伐他汀應用于老年急性腦梗死治療中能夠改善實驗室指標、神經功能缺損程度及不良反應, 值得在臨床中推廣。

參考文獻

[1] 王金華. 阿托伐他汀影響老年急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊的研究. 中國實用醫刊, 2013, 40(24):82-84.

[2] 趙雪艷. 阿托伐他汀鈣對老年急性腦梗死患者血清炎性因子及神經功能的影響. 中國老年學, 2015, 35(23):6788-6790.

[3] 莊獻博, 徐光軍, 王未飛, 等. 阿托伐他汀對急性腦梗死患者外周血輔助性T細胞17及調節性T細胞平衡的影響. 中華老年心腦血管病雜志, 2015, 17(10):1096-1098.

[4] 楊小霞, 李國前, 蔡俊穎, 等. 阿托伐他汀對老年腦梗死患者腦血流動力學的影響. 中國老年學, 2013, 33(5):1195-1196.

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[9] 張光鋒, 董凱華, 玄昌斌, 等. 阿托伐他汀治療老年急性腦梗死患者臨床療效分析. 醫學與社會, 2015(B06):164.

[10] 鐘彩玲, 觀美華, 王飛, 等. 阿托伐他汀用于老年急性心肌梗死患者治療中的臨床效果. 數理醫藥學雜志, 2016, 29(8):1212- 1213.

[收稿日期:2017-05-02]endprint

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