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門診初診2型糖尿病中甘精胰島素聯合二甲雙胍的應用價值分析

2018-02-11 09:05:30張芬鄭婷婷
糖尿病新世界 2017年15期
關鍵詞:甘精胰島素二甲雙胍應用價值

張芬+鄭婷婷

[摘要] 目的 探討門診初診2型糖尿病中甘精胰島素聯合二甲雙胍的應用價值。方法 將2016年2月—2017年2月98例初診2型糖尿病患者根據數字表法分為對照組和甘精胰島素組。對照組采用諾和靈N進行治療,并結合二甲雙胍口服,甘精胰島素組用甘精胰島素聯合二甲雙胍治療。比較兩組病情轉歸;血糖達標時間、胰島素日均用量;干預前后患者全自動生化化學分析靜脈血血糖和糖化血糖蛋白監測值;低血糖等異常現象發生率。 結果 甘精胰島素組病情轉歸優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);甘精胰島素組血糖達標時間短于對照組,胰島素日均用量少于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);干預前兩組全自動生化化學分析靜脈血血糖和糖化血糖蛋白監測值相近,差異無統計學意義(P>0.05);干預后甘精胰島素組全自動生化化學分析靜脈血血糖和糖化血糖蛋白監測值優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。甘精胰島素組低血糖等異常現象發生率顯著低于對照組(P<0.05)。結論 門診初診2型糖尿病中甘精胰島素聯合二甲雙胍的應用價值高,可有效控制血糖水平,加速血糖達標,減少胰島素用量,減少不良反應的發生,促進患者轉歸。

[關鍵詞] 門診初診2型糖尿病;甘精胰島素;二甲雙胍;應用價值

[中圖分類號] R587.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062(2017)08(a)-0083-02

2型糖尿病發病主要機制在于胰島素異常分泌、胰島素抵抗,因此,通過合理控制血糖,對減少糖尿病慢性并發癥的出現以及改善患者轉歸具有重要作用。研究顯示,在口服降糖藥物失效的情況下,及早使用胰島素有助于改善殘余胰島功能[1-2]。該研究將2016年2月—2017年2月98例初診2型糖尿病患者根據數字表法分對照組和甘精胰島素組,分析了門診初診2型糖尿病中甘精胰島素聯合二甲雙胍的應用價值,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將98例初診2型糖尿病患者根據數字表法分對照組和甘精胰島素組。所有患者符合初診2型糖尿病診斷標準,均首次就診,未應用過降糖藥物,除外糖尿病急性并發癥、嚴重心肝腎功能不全、增殖性視網膜病變、控制不佳的高血壓患者和不配合治療者。甘精胰島素組男31例,女18例;年齡33~79歲,平均(47.24±2.24)歲。對照組男32例,女17例;年齡32~79歲,平均(47.92±2.13)歲。兩組一般資料差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 方法

對照組采用諾和靈N進行治療,并結合二甲雙胍口服,每晚10:00給予諾和靈N皮下注射,劑量根據空腹血糖確定,若空腹血糖7.8~10 mmol/L,則起始劑量8 U,空腹血糖>10 mol/L,則起始劑量10 U,3~5 d根據血糖監測結果調整1次。直至血糖目標范圍:空腹血糖>3.9 mol/L并<7 mol/L;餐后2 h血糖>4.4 mol/L并<11.1 mol/L。同時給予二甲雙胍治療,每天早餐后服用500 mg。甘精胰島素組用甘精胰島素聯合二甲雙胍治療。每晚8:00給予甘精胰島素皮下注射,劑量和調整方法、血糖目標均同對照組。同時給予二甲雙胍治療,早餐后服用500 mg/d。

1.3 觀察指標

比較兩組病情轉歸;血糖達標時間、胰島素日均用量;干預前后患者全自動生化化學分析靜脈血血糖和糖化血糖蛋白監測值;低血糖等異常現象發生率。基本控制:全自動生化化學分析靜脈血顯示血糖達到預定標準,而糖化血糖蛋白降低>2%;有效:全自動生化化學分析靜脈血顯示血糖降低,尚未達到預定標準,而糖化血糖蛋白降低1%~2%;無效:全自動生化化學分析靜脈血顯示血糖無改善,而糖化血糖蛋白降低<1%。病情轉歸為基本控制、有效百分率之和[3]。

1.4 統計方法

采用SPSS 20.0統計學軟件處理數據,計量資料用(x±s)表示,并用t檢驗,計數資料用[n(%)]表示,并用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組病情轉歸相比較

甘精胰島素組病情轉歸優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2 干預前后全自動生化化學分析靜脈血血糖和糖化血糖蛋白監測值相比較

干預前兩組全自動生化化學分析靜脈血血糖和糖化血糖蛋白監測值相近(P>0.05);干預后甘精胰島素組全自動生化化學分析靜脈血血糖和糖化血糖蛋白監測值低于對照組(P<0.05)。見表2。

2.3 兩組血糖達標時間、胰島素日均用量相比較

甘精胰島素組血糖達標時間短于對照組,胰島素日均用量少于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。

2.4 兩組低血糖等異常現象發生率相比較

甘精胰島素組低血糖等異常現象發生率顯著低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。

3 討論

2型糖尿病是常見慢性病,其治療關鍵在于維持血糖在目標值范圍,以延緩病情進展,預防多種并發癥發生。目前對于初診2型糖尿病的治療原則在于通過生活方式干預以及降糖藥物治療促使血糖達標,對血糖未達標者需加用基礎胰島素、長效胰島素等進行治療,以降低空腹血糖,減輕脂肪毒性和葡萄糖毒性,延緩胰島B細胞功能衰退[4-5]。二甲雙胍可對肝葡萄糖輸出進行抑制,提高外周組織對胰島素敏感性,從而促進葡萄糖攝取利用增加,發揮降低血小板聚集、改善血脂、減輕體重、抑制成纖維細胞生長等作用,對緩解糖尿病神經病變有效[6-7]。甘精胰島素是一種長效胰島素類似物,可穩定、緩慢、均勻釋放胰島素,持續作用時間長,可模擬人生理性胰島素分泌,和生理基礎胰島素分泌接近,可更好控制血糖,1次用藥維持時間長達24 h,且血糖濃度無明顯主峰,可預防低血糖發生。雖然諾和靈N也可發揮降糖作用,但其治療主要局限性在于低血糖反應,安全性較低[8-10]。該研究中,對照組采用諾和靈N進行治療,并結合二甲雙胍口服,甘精胰島素組用甘精胰島素聯合二甲雙胍治療。結果顯示,甘精胰島素組病情轉歸優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);甘精胰島素組血糖達標時間短于對照組,胰島素日均用量少于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);干預前兩組全自動生化化學分析靜脈血血糖和糖化血糖蛋白監測值相近,差異無統計學意義(P>0.05);干預后甘精胰島素組全自動生化化學分析靜脈血血糖和糖化血糖蛋白監測值優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。甘精胰島素組低血糖等異常現象發生率顯著低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。endprint

綜上所述,門診初診2型糖尿病中甘精胰島素聯合二甲雙胍的應用價值高,可有效控制血糖水平,加速血糖達標,減少胰島素用量,減少不良反應的發生,促進患者轉歸。

[參考文獻]

[1] 宋明顯,薛翠青.甘精胰島素聯合二甲雙胍治療初發2型糖尿病伴肥胖癥患者的效果評價[J].今日健康,2016,15(5):82.

[2] 王海英.甘精胰島素聯合二甲雙胍治療初發2型糖尿病伴肥胖癥患者的效果分析[J].中國民康醫學,2016,28(10):30-31.

[3] Meneghini L,Kesavadev J,Demissie M,et al.Once-daily initiation of basal insulin as add-on to metformin:A 26-week, randomized, treat-to-target trial comparing insulin detemir with insulin glargine in patients with type 2 diabetes[J].Diabetes, obesity &; metabolism,2013,15(8):729-736.

[4] 張雅娟.甘精胰島素聯合二甲雙胍治療初發2型糖尿病伴肥胖癥的臨床效果評價[J].中國繼續醫學教育,2016,8(4):150-151.

[5] 丁美.利拉魯肽治療2型糖尿病伴肥胖癥患者的臨床效果觀察[J].中國繼續醫學教育,2016,8(27):148-149.

[6] 王燕芬,鄔曉嵐,趙燕,等.甘精胰島素聯合二甲雙胍治療2型糖尿病的臨床研究[J].實用藥物與臨床,2012,15(10):624-626.

[7] 郭雯,李芳,陳頻,等.單用二甲雙胍控制不佳的2型糖尿病患者分別聯用利拉魯肽與甘精胰島素26周的療效及安全性比較[J].中華內分泌代謝雜志,2014,30(12):1086-1091.

[8] Bellia A,Babini AC,Marchetto PE,et al.Effects of switching from NPH insulin to insulin glargine in patients with type 2 diabetes: The retrospective, observational LAUREL study in Italy[J].Acta diabetologica,2014,51(2):269-275.

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[10] Arakaki RF,Blevins TC,Wise JK,et al.Comparison of insulin lispro protamine suspension versus insulin glargine once daily added to oral antihyperglycaemic medications and exenatide in type 2 diabetes:A prospective randomized open-label trial[J].Diabetes,obesity &; metabolism,2014,16(6):510-518.endprint

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