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早期應(yīng)用重組人腦利鈉肽在急性心肌梗死經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)后的效果分析

2022-07-11 22:57:57劉國平
中國醫(yī)藥科學(xué) 2022年11期
關(guān)鍵詞:急性心肌梗死

劉國平

[摘要]目的觀察分析急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)后早期應(yīng)用重組人腦利鈉肽治療的臨床效果。方法選取2019年8月至2021年2月在廣州市開發(fā)區(qū)醫(yī)院順利完成經(jīng)皮冠狀動脈介入手術(shù)治療的142例急性心肌梗死患者作為研究對象,采用隨機數(shù)字表法分為常規(guī)組(術(shù)后早期應(yīng)用常規(guī)對癥治療)、研究組(術(shù)后早期應(yīng)用常規(guī)對癥治療+重組人腦利鈉肽治療),每組各71例。觀察比較兩組臨床療效、心臟收縮功能、心室重構(gòu)指標(biāo)、心肌酶譜肌酸激酶同工酶、腦鈉肽、不良反應(yīng)。結(jié)果研究組臨床總體療效高于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);研究組心臟收縮功能左室射血分?jǐn)?shù)、左室峰射血率高于常規(guī)組,左室峰射血率時間短于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);研究組心室重構(gòu)指標(biāo)左室質(zhì)量指數(shù)、舒張末期容積指數(shù)以及收縮末期容積指數(shù)均低于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);研究組心肌酶譜肌酸激酶同工酶與腦鈉肽水平低于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);研究組不良反應(yīng)總發(fā)生率低于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論經(jīng)皮冠狀動脈介入治療急性心肌梗死患者后早期應(yīng)用重組人腦利鈉肽治療,能夠進一步顯著改善患者心功能,療效確切,不良反應(yīng)少,臨床應(yīng)用前景廣闊。

[關(guān)鍵詞]急性心肌梗死;經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù);重組人腦利鈉肽;心臟收縮功能

[中圖分類號]R542.2+2

[文獻(xiàn)標(biāo)識碼]A

[文章編號]2095-0616(2022)11-0197-04

急性心肌梗死是因冠狀動脈粥樣硬化狹窄、心肌供血不足所致,由于尚未建立側(cè)支循環(huán),容易引起諸多并發(fā)癥,如心肌重塑、惡性心律失常、心功能衰竭,甚至心源性休克、猝死[1]。有報道發(fā)現(xiàn)心力衰竭嚴(yán)重程度與心肌重塑有關(guān)[2]。故而抑制心肌重塑,挽救急性心肌梗死患者性命,意義重大。經(jīng)皮冠狀動脈介入療法能夠有效治療急性心肌梗死患者,但是手術(shù)并發(fā)癥較多,十分不利于患者預(yù)后[3]。因此,經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)后有必要及時用藥,以維持梗死部位的心肌血液灌注[4]。重組人腦利鈉肽指的是新活素,具有排尿、促排鈉、擴血管、加強心肌耐受血氧缺失的能力,從而緩解患者心功能,有研究報道證實可靠、高效[5]。鑒于此,本研究以142例急性心肌梗死患者為例,分析了重組人腦利鈉肽應(yīng)用療效,現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2019年8月至2021年2月廣州市開發(fā)區(qū)醫(yī)院接收入院并行經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)治療的142例急性心肌梗死患者,采用隨機數(shù)字表法將患者分為常規(guī)組、研究組,每組各71例。研究組男37例,女34例,年齡34~77歲,平均(55.51±12.52)歲;病程1~6年,平均(3.71±0.89)年;紐約心臟病協(xié)會心功能分級:I級39例、II級18例、III級14例。常規(guī)組男39例,女32例,年齡35~78歲,平均(55.82±12.63)歲;病程1~5年,平均(3.57±0.91)年;紐約心臟病協(xié)會心功能分級:I級37例、II級19例、III級15例。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

納入標(biāo)準(zhǔn):通過冠狀動脈造影檢查、心電圖診斷,確定為急性心肌梗死且順利完成經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)治療;初次發(fā)病;征得當(dāng)事人同意下收集其病歷資料,已經(jīng)簽署知情同意書;發(fā)病時間24h內(nèi)。排除標(biāo)準(zhǔn):易過敏體質(zhì)者;肝腎嚴(yán)重不全者;伴有其他腫瘤性疾病或嚴(yán)重感染者;自身免疫性疾病者;風(fēng)濕性或肺源性心臟病者;慢性心功能不全史者;既往有冠狀動脈搭橋手術(shù)史者;伴有機械性并發(fā)癥者。

1.2方法

常規(guī)組患者術(shù)后應(yīng)用常規(guī)對癥治療,包括平衡電解質(zhì)、抗心律失常、抗血小板、抗凝、止痛等,并根據(jù)患者需要,輔以拮抗劑、β受體阻滯劑以及抑制劑藥物,促使患者血管擴張、強心利尿。研究組患者術(shù)后經(jīng)過上述常規(guī)對癥處理后24h內(nèi)加用重組人腦利鈉肽[6],即對于收縮壓120mmHg以上的患者,給予負(fù)荷劑量2.0μg/kg重組人腦利鈉肽(成都諾迪康生物制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字S20050033),經(jīng)靜脈持續(xù)滴注72h;對于收縮壓低于120mmHg的患者,直接靜脈滴注1.5μg/kg重組人腦利鈉肽72h。期間密切留意患者血壓變化,以便于合理調(diào)節(jié)給藥速率,正常給藥速率為80滴/min,收縮壓>120mmHg時則給藥速率調(diào)為60滴/min。

1.3觀察指標(biāo)及評價標(biāo)準(zhǔn)

1臨床療效:呼吸功能、心率、心功能恢復(fù)正常,水腫完全消退,視為顯效;呼吸功能、心率、心功能趨于正常,水腫基本減輕,視為有效;未達(dá)到顯效標(biāo)準(zhǔn)與有效標(biāo)準(zhǔn),一律視為無效。總體療效=100%-無效率。2治療前、治療6個月后測定患者心臟收縮功能:運用以色列STX-6型SPECT顯像儀進行門控核素心血池心室造影,測定左室射血分?jǐn)?shù)、左室峰射血率時間以及左室峰射血率;3治療前、治療6個月后測定患者心室重構(gòu)指標(biāo):運用SONOLINE型超聲診斷儀(德國西門子公司)行超聲檢查,測定左室質(zhì)量指數(shù)、舒張末期容積指數(shù)以及收縮末期容積指數(shù);4治療前、治療3d后,晨起空腹采血,分別運用免疫化學(xué)發(fā)光法與酶聯(lián)免疫吸附法測定心肌酶譜肌酸激酶同工酶以及腦鈉肽;5觀察患者有無低血壓、室性早搏、惡心等不良反應(yīng)。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS22.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組臨床療效比較

研究組臨床總體療效為95.77%,顯著高于常規(guī)組的83.10%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。2.2兩組左室射血分?jǐn)?shù)、左室峰射血率時間以及左室峰射血率比較治療前兩組心臟功能比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后研究組左室射血分?jǐn)?shù)、左室峰射血率升高,左室峰射血率時間縮短,與常規(guī)組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

2.3兩組左室質(zhì)量指數(shù)、舒張末期容積指數(shù)以及收縮末期容積指數(shù)比較

治療前兩組心室重構(gòu)指標(biāo)比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,研究組左室質(zhì)量指數(shù)、舒張末期容積指數(shù)以及收縮末期容積指數(shù)與常規(guī)組比較顯著下降,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

2.4兩組心肌酶譜肌酸激酶同工酶與腦鈉肽水平比較

治療前兩組心肌酶譜肌酸激酶同工酶與腦鈉肽比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后研究組心肌酶譜肌酸激酶同工酶與腦鈉肽顯著低于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

2.5兩組不良反應(yīng)比較

研究組用藥不良反應(yīng)總發(fā)生率為2.82%,顯著低于常規(guī)組的18.31%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表5。

3討論

急性心肌梗死是因冠狀動脈血氧缺失,以致于心肌細(xì)胞凋亡,出現(xiàn)胸骨后疼痛癥狀的一種心功能障礙疾病。近年來,該病罹患人數(shù)隨著人口老齡化加劇而逐步攀升,具有極高的死亡風(fēng)險,十分不利于患者安全健康。為了改善患者心功能,臨床多采用經(jīng)皮冠狀動脈介入治療。雖然經(jīng)皮冠狀動脈介入能夠改善患者心肌功能,但是不能完全抑制心室重構(gòu)。故而經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)后通常需要用藥來維持患者臨床療效。

重組人腦利鈉肽屬于抗心力衰竭藥物,能夠有效抑制交感神經(jīng)、醛固酮-血管緊張素-腎素,促排鈉離子,從而優(yōu)化心臟血流動力學(xué),提高患者臨床療效[7]。本研究結(jié)果顯示,研究組臨床療效為95.77%,高于常規(guī)組的83.10%(P<0.05)。作為天然拮抗劑的重組人腦利鈉肽,能夠拮抗心纖維原、血管平滑肌、醛固酮、心肌細(xì)胞內(nèi)皮素以及去甲腎上腺素,促使神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)維持穩(wěn)定的活性,最終達(dá)到降壓、保鈉保水效果[8]。重組人腦利鈉肽還可以擴張出球小動脈、收縮腎小球入球小動脈,進一步提高腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓,增強其過濾功能,迅速促排鈉離子[9]。

急性心肌梗死后主要病理生理表現(xiàn)為心肌損傷、缺血性壞死、心室容積改變、心肌結(jié)構(gòu)改變,能夠良好反映出心肌梗死后的心臟血流動力學(xué)變化[10]。有報道認(rèn)為左心室肥厚是心室重塑過程中一種能夠有效預(yù)測心血管疾病發(fā)生風(fēng)險的最強指標(biāo)[11]。本研究結(jié)果顯示,研究組治療后左室射血分?jǐn)?shù)、左室峰射血率明顯升高,而左室峰射血率時間、左室質(zhì)量指數(shù)、舒張末期容積指數(shù)以及收縮末期容積指數(shù)明顯降低,與常規(guī)組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。說明重組人腦利鈉肽有助于患者抑制心室重塑,改善心功能,提高預(yù)后恢復(fù)質(zhì)量。

重組人腦利鈉肽生理功能類似于內(nèi)源性腦鈉肽,注入人體后,能夠特異性結(jié)合人體內(nèi)相應(yīng)受體,使細(xì)胞通路被激活,減輕心臟負(fù)荷,避免心肌大量耗氧,達(dá)到擴血管、改善心室重構(gòu)、抗心力衰竭目的[12]。腦鈉肽屬于心血管肽類激素,表達(dá)于人體心肌以及心房細(xì)胞中,其分泌、合成主要在人體心肌細(xì)胞中完成,不僅可以幫助患者擴血管、利尿利鈉,而且還可以提高心肌對缺氧缺血的耐受能力[13]。本研究結(jié)果顯示,研究組心肌酶譜肌酸激酶同工酶與腦鈉肽水平低于常規(guī)組。說明重組人腦利鈉肽有助于急性心肌梗死患者縮小病灶[14]。最后,研究組不良反應(yīng)總發(fā)生率低于常規(guī)組,說明重組人腦利鈉肽應(yīng)用安全可靠,與吳群玫等[15]報道基本一致。

本研究的病例數(shù)較少,研究結(jié)果可能存在偏倚,有待增加樣本量,進行更全面、深入的分析,以提高研究結(jié)果的準(zhǔn)確性。

綜上所述,對于經(jīng)皮冠狀動脈介入治療的急性心肌梗死患者而言,早期應(yīng)用重組人腦利鈉肽的療效確切、安全性較高,能夠顯著改善患者心功能,值得現(xiàn)代臨床大范圍應(yīng)用。

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(收稿日期:2021-10-09)

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