有創-無創序貫機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的療效觀察

【摘要】目的 探討有創 - 無創序貫機械通氣對慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血氣指標、呼吸機相關性肺炎（VAP）發生率、再插管率的影響。方法 選取2020年4月至2023年3月揚州大學附屬興化人民醫院收治的慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者（60例），選用隨機數字表法分組，其中對照組30例患者使用有創機械通氣治療，觀察組30例患者使用有創 - 無創序貫機械通氣治療，均觀察至出院。比較兩組患者臨床指標，治療前與治療后1周血氣和心率指標，以及治療后1周VAP發生率與再插管率。結果 與對照組比，觀察組患者臨床指標[總機械通氣、總住院及重癥監護室（ICU）住院時間]均縮短；相比治療前，治療后1周兩組患者動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、心率均降低，與對照組比，觀察組降低幅度均更大，動脈血氧分壓（PaO2）均升高，與對照組比，觀察組升高幅度更大；與對照組比，觀察組患者治療后1周VAP發生率更低（均Plt;0.05）；觀察組再插管率低于對照組，但差異無統計學意義（Pgt;0.05）。結論 慢阻肺合并經Ⅱ型呼吸衰竭患者使用有創 - 無創序貫機械通氣治療，在改善血氣、心率狀況的同時還可降低VAP發生率、縮短通氣時間。

【關鍵詞】慢性阻塞性肺疾病 ; Ⅱ型呼吸衰竭 ; 有創 - 序貫無創機械通氣 ; 血氣指標 ; 心率

【中圖分類號】R563.8 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-3718.2024.15.0044.03

DOI：10.3969/j.issn.2096-3718.2024.15.014

呼吸衰竭是在各種因素影響下，導致肺部通氣和（或）換氣功能障礙，氣體交換受阻，出現二氧化碳（CO2）潴留，引起代謝紊亂的臨床綜合征；慢性阻塞性肺疾病（簡稱為慢阻肺）常見且嚴重的并發癥為Ⅱ型呼吸衰竭，其是由于肺泡通氣不足、通氣/血流比例失調等原因，從而導致缺氧和CO2潴留，進而使氣體難以在患者體內得到有效交換，同時換氣功能損害，會導致氧氣（O2）缺失加劇，患者缺氧嚴重，危及生命。臨床實踐表明，對于慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，若不進行及時有效的治療，將會導致肺部循環血量負荷上升、血氧不足，從而誘發心力衰竭，對其生命健康造成威脅[1]。傳統治療多以有創通氣為主，雖然能緩解癥狀，但有創通氣使用的氣管內導管會增加細菌沿氣管移行，易并發呼吸機相關肺炎（ventilator associated pneumonia， VAP），導致病情反復加重，撤機困難，臨床效果并不理想。無創通氣可緩解慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者呼吸機疲勞癥狀，預防有創通氣中并發癥的發生，但無創通氣對緩解部分患者氣道痰栓的效果較差，無法保障患者有效通氣量。有創 - 無創序貫機械通氣治療作為新型治療方式，其將無創通氣與有創通氣進行有效結合，不僅能夠穩定氣量，同時也能提高撤機安全性，在滿足患者通氣需求的同時可降低長時間有創通氣下病原菌入侵的風險，治療效果顯著[2]。故本研究于揚州大學附屬興化人民醫院選取了60例患者，旨在探討有創 - 無創序貫機械通氣對血氣指標的影響，為今后臨床治療相關疾病提供依據，現將詳細結果統計報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將2020年4月至2023年3月揚州大學附屬興化人民醫院收治的60例慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，以隨機數字表法分組，對照組患者30例，其中男性17例，女性13例；年齡55～84歲，平均（70.96±

5.26）歲；慢阻肺病程5～23年，平均（10.46±1.56）年。觀察組患者30例，其中男性18例，女性12例；年齡

54～85歲，平均（71.32±5.03）歲；慢阻肺病程6～22年，平均（10.22±1.13）年。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（Pgt;0.05），可比。診斷標準：參照《內科學》 [3]中的慢阻肺、呼吸衰竭的診斷標準。納入標準：⑴符合上述診斷標準；⑵可耐受機械通氣治療；⑶存在發熱、咳嗽、氣短等癥狀。排除標準：⑴具有智力障礙或者精神疾病；⑵伴有其他嚴重肺部感染；⑶其他原因引發的慢阻肺疾病。本研究經揚州大學附屬興化人民醫院醫學倫理委員會批準，患者及家屬均簽署知情

同意書。

1.2 治療方法 60例患者在檢查確診后均給予常規治療，包括吸氧、抗感染、解痙平喘、祛痰、痰液引流、糾正水與電解質紊亂、營養支持等。對照組進行有創機械通氣治療，取仰臥位，連接呼吸機（江蘇藍韻凱泰醫療設備有限公司，國械注準20163082043，型號：HVJ-880A+），先設定同步間歇正壓通氣模式，患者恢復意識、自主呼吸改善后，模式選擇為同步間歇指令通氣至撤機，此時壓力支持下降至5～8 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa），并穩定5～6 h。設置呼吸頻率10～20次/min，吸入氧濃度40%～100%，潮氣量8～10 mL/kg體質量，呼氣末正壓5～8 cmH2O。

觀察組行有創 - 無創序貫機械通氣治療，有創通氣同對照組，治療過程中若出現肺部感染控制窗：胸部影像學檢查結果顯示患者肺部感染明顯吸收、痰量減少、生命體征相對穩定時即可實現有創 - 無創的切換，先進行拔管處理，再進行無創通氣，所用儀器為無創正壓呼吸機（湖南萬脈醫療科技有限公司，湘械注準20162080174，型號：DS-5）。采用面罩正壓通氣，按照實際情況，參數：吸氣壓力（17±3） cmH2O，呼氣壓力為（5±1） cmH2O，呼吸12～20次/min，吸入氧氣6～10 L/min。兩組患者撤機標準：血氧飽和度≥ 90%、pH值≥ 7.32，呼吸頻率≤ 35次/min；且患者無嗜睡、昏迷等精神狀態的改變[4]。兩組患者均觀察至出院。

1.3 觀察指標 ⑴臨床指標。記錄并比較兩組患者總機械通氣時間、總住院時間、重癥監護室（ICU）住院時間。⑵血氣、心率指標。采集患者治療前與治療后

1周的動脈血2 mL，采用血氣分析儀（武漢明德生物科技股份有限公司，型號：ST2000）檢測動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、動脈血氧分壓（PaO2）；采用無線動態心電監護儀（寧波市美靈思醫療科技有限公司，型號：XD2000A）檢測心率。PaCO2正常范圍為35～45 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；PaO2成人正常范圍為80～100 mmHg；心率正常范圍在60～100次/min，以上指標越靠近正常范圍越好。⑶治療后1周VAP發生率、再插管率。VAP參考《呼吸機相關性肺炎診斷，預防和治療指南（2013）》 [5]中的判定標準，VAP發生率=（VAP發生例數/總例數）×100%。再插管率判斷：pH值≤7.2，治療過程中PaCO2進行性上升；低氧血癥無法糾正（即在充分氧療條件下PaO2lt;50 mmHg）；存在昏迷、昏睡或者譫妄等意識障礙；呼吸或者心跳停止；出現呼吸頻率gt;40次/min或呼吸頻率lt;8次/min [6]。再插管率=（再插管例數/總例數）×100%。

1.4 統計學方法 使用SPSS 26.0統計學軟件分析數據，計數資料（VAP發生率、再插管率）以[例（%）]表示，組間比較行χ2檢驗；計量資料（臨床指標、血氣、心率指標）經S-W檢驗證實符合正態分布且方差齊，以（ x ±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，治療前后比較采用配對t檢驗。Plt;0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床指標比較 與對照組比，觀察組患者臨床指標改善情況均更優，差異均有統計學意義（均Plt;0.05），見表1。

2.2 兩組患者血氣、心率指標水平比較 相比治療前，治療后1周兩組患者PaCO2、心率均降低，觀察組均低于對照組；PaO2均升高，觀察組高于對照組，差異均有統計學意義（均Plt;0.05），見表2。

2.3 兩組患者VAP發生率、再插管率比較 治療后

1周，與對照組比，觀察組患者VAP發生率低，差異有統計學意義（Plt;0.05），兩組再插管率比較，差異無統計學意義（Pgt;0.05），見表3。

3 討論

慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭具有病程長及病程嚴重的特點，且隨著環境惡化，發病率持續上升，發病人群也逐漸年輕化，對工作和生活帶來嚴重影響[7]。傳統治療當中，對于慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者以有創機械通氣治療為主，雖然能盡早解除呼吸困難癥狀，糾正CO2潴留，緩解氧氣攝入不足，但其會引發VAP，導致肺部感染率直線上升，延長呼吸機治療時間，且撤機后極易出現哮喘、呼吸困難及呼吸衰竭復發等情況，進一步加重病情[8]。

無創通氣能根據患者自身呼吸情況給予壓力支持，促進其心肺功能改善，維持呼吸道通暢與正常呼吸功能，降低復發率，提高生存率，但單獨治療效果還不夠理想。近年來，有創 - 無創序貫機械通氣治療為一種新型治療模式，其能夠避免器械損傷患者氣道，痛苦程度較小，因此治療依從性與耐受性較好[9]；其是將有創和無創相結合，滿足患者通氣需求的同時，也能避免單獨長時間有創通氣造成細菌感染；有創 - 無創序貫機械通氣通過及時改變通氣方式，能減輕患者呼吸肌疲勞，縮短通氣所用時間，提高康復率，治療效果顯著，同時還能夠有效避免呼吸機相關肺部疾病與脫機失敗，緩解患者呼吸困難，減輕缺氧狀態，降低患呼吸機相關疾病風險。相較于單獨有創、無創機械通氣而言，有創 - 無創序貫機械通氣能夠將有創與無創的優勢充分發揮，保障有效引流，維持穩定的通氣，有利于更好地對患者癥狀進行緩解[10-11]。本研究中，觀察組臨床指標改善情況均優于對照組，VAP發生率低于對照組，這提示有創 - 無創序貫機械通氣治療可降低慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者VAP發生率，縮短通氣時間。

當患者發生呼吸衰竭時，PaO2水平可異常降低，PaCO2水平異常升高，對應機體處于缺氧狀態，各組織細胞間進行無氧代謝，進而可加重機體各個臟器組織的功能障礙程度；另臨床上借助心率變化情況評估呼吸衰竭患者病情，其水平升高多反映肺部交換機通氣功能受損，加重患者呼吸困難癥狀[12-13]。在有創 - 無創序貫機械通氣治療下，通過有創通氣減少機體二氧化碳積聚，間接影響碳酸氫根離子的代償性升高，減少機體對腎臟代償機制的依賴，糾正人體內酸堿平衡紊亂，改善肺部通氣量，提高肺泡通氣量，降低耗氧量，緩解CO2潴留，提升氧分壓，改善動脈血氣指標[14-15]。本研究結果顯示，治療后1周與對照組比，觀察組患者PaCO2、心率均降低，PaO2均升高，這提示有創 - 無創序貫機械通氣治療，可維持患者生命體征指標

平穩。

綜上，慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者使用有創 - 無創序貫機械通氣治療，能夠改善血氣、心率狀況，降低VAP發生率，且縮短通氣時間，值得臨床推廣應用。

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1 作者簡介：王敏彪，大學本科，副主任醫師，研究方向：呼吸內科。