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出口梗阻型便秘的認識及治療進展

2014-10-22 02:47:02董子龍張生彬
中國醫學創新 2014年27期
關鍵詞:病因治療

董子龍 張生彬

【摘要】 出口梗阻型便秘是臨床中常見的功能性便秘類型,嚴重困擾著患者生活,近年逐漸引起臨床醫生的重視。通過多年臨床,筆者對出口梗阻型便秘的發病機制有了初步的認識,治療手段也趨于多樣化,但總體療效都不太滿意,仍值得進一步探索改進。本文通過復習相關文獻,就出口梗阻型便秘的最新認識及主要治療手段研究進展作一綜述。

【關鍵詞】 出口梗阻型便秘; 病因; 治療

便秘不僅僅是一種單純的疾病,而是多種疾病的癥狀群,包括大便量少、干,以及排出困難,常伴有直腸下墜感、排便不盡等癥狀,嚴重者需手法協助排便,嚴重影響患者生活質量[1]。長期便秘還容易引起結腸憩室、肛周疾病、結腸黑便病和瀉劑結腸等,且極易誘發心肌梗死、腦血管意外等心腦血管疾病[2]。值得一提的是,臨床中由巨結腸、乙狀結腸冗長、腸狹窄、肛門狹窄、痔瘡、肛裂、腸道腫瘤等腸道疾病,以及低血鉀癥、尿毒癥、甲狀腺功能低下,各種腦血管意外、脊髓腫瘤和損傷、多發性神經纖維瘤及各種藥物等全身性疾病引起的便秘屬于“癥狀性便秘”。而國內外通常將結腸動力學和肛門直腸功能異常引發的便秘稱為“功能性便秘”,包括慢傳輸型便秘、出口梗阻型便秘和混合型便秘3種類型[3]。其中由結腸蠕動緩慢引發者稱之為慢傳輸型(結腸型)便秘;而由排便反射失常或阻塞引起的直腸和肛門括約肌性便秘稱為出口梗阻型(直腸型)便秘;混合型便秘兼具慢傳輸型和出口梗阻型兩者的臨床特點。雖然近年來便秘的發病率明顯增加,但主要為功能性便秘,而癥狀性便秘的發病率并未明顯增加,且其在便秘中只占少數[4]。

1 出口梗阻型便秘的認識

出口梗阻型便秘的具體發病機制目前尚不十分明確,可能由于盆底肌功能紊亂,排便時恥骨直腸肌、肛門外括約肌不僅不能舒張,反而收縮,張力更高,以致肛門口不松弛,則大便不能排出[5]。盆底異常多見于直腸前突、直腸內套疊、會陰下降、腸疝、骶直分離、內臟下垂、恥骨直腸肌綜合征、內括約肌失弛緩癥等,且上述癥候群可以互相影響[6]。根據病理特點可歸為兩大類:第一類為盆底松弛綜合征,包括直腸膨出、直腸黏膜內脫垂、直腸內套疊、會陰下降、腸疝、骶直分離、內臟下垂等;第二類為盆底痙攣綜合征,包括恥骨直腸肌綜合征、內括約肌失弛緩癥等[7]。

直腸前突(亦稱膨出)即排便時直腸前壁的一部分,向陰道后壁方向膨出繼而發生形成的便秘,多見于女性,是引起女性患者便秘的主要原因之一,約占女性功能性排便障礙性疾病的30%~60%,尤以中老年婦女多見,也可見于青年婦女;男性偶發,多見于前列腺摘除者[8]。直腸黏膜內脫垂或套疊是指直腸黏膜松弛脫垂、排便時壓力增大形成套疊,是形成出口梗阻型便秘的另一重要病因。早期直腸前壁內脫垂可引起局部黏膜缺血損傷和孤立性潰瘍,誘發排便困難、便秘、排便時緊迫感和排便不盡;隨著排便困難的加重和完全性脫垂的發生,進一步引起大便失禁、黏液分泌、直腸出血和肛門瘙癢等[9]。據相關文獻[10]報道,在便秘診斷明確的女性患者中,直腸黏膜內脫垂的占有率高達50%。

2 出口梗阻型便秘的治療

便秘治療目的主要是緩解癥狀和恢復規律性排便。高纖維素飲食、適當增加體育活動,對增進腸道功能、促進通暢排便均有一定作用。此外,服用緩瀉劑、灌腸、水療治療等方法也可起到緩解癥狀的作用[11]。對出口梗阻型便秘的治療中,生物反饋治療及外科治療體現出重要的臨床價值,分述如下。

2.1 生物反饋治療 國外報道應用生物反饋治療便秘,獲得令人鼓舞的療效,隨后在我國逐漸開展起來。生物反饋治療是將不能覺察的生理活動信息轉變為患者可視、可懂的信號,進而指導患者進行自我訓練和功能協調,建立正確的排便行為。生物反饋訓練對于功能性便秘的治療效果是顯著的,已得到近年臨床研究的證實。生物反饋主要用于治療肛門括約肌失協調和盆底肌、肛門外括約肌排便時矛盾性收縮導致的功能性出口梗阻型便秘[2]。Giuseppe等[12]通過對52例功能性便秘患者進行生物反饋訓練后認為,生物反饋僅對出口梗阻型便秘有良好療效,而對于慢傳輸型便秘治療效果不明顯。目前多數學者推薦采用生物反饋方法來治療出口梗阻型便秘,經過正規的生物反饋治療,有效率可達70%以上,只有在保守治療無效后,才考慮采用手術治療[6]。

2.2 外科治療 大部分的輕度直腸前突患者宜采用非手術治療,因為手術很難保證遠期效果,而且僅糾正直腸前突并不能解決所有問題[13]。對于直腸前突的外科治療,傳統術式主要為經肛門或經陰道的修補術。經肛修補術常用術式有:(1)Sehapayah手術:將肛提肌和括約肌折疊加強縫合,修補直腸前方的薄弱區。(2)Khubchandani手術:縱行折疊縫合松弛的直腸陰道隔,縮短直腸前壁,增加直腸前薄弱區厚度,消滅薄弱區,防止直腸前膨出。(3)Block手術:即閉式修補術,根據直腸前膨出的大小,連續縫合直腸前壁黏膜,深達肌層[14]。經陰道修補常用術式有:(1)陰道后壁縱切橫縫、縱縫術:先將陰道括約肌、直腸縱肌、部分環肌以及兩側的肛提肌橫行縫合,然后縱行間斷縫合陰道黏膜。(2)荷包縫合術:以前突最明顯處為中心,分別將左上、右上、左下、右下4個象限做荷包縫合、結扎,術中肛門探查以觸及直腸前突部分明顯加固且彈性顯著增強則為止[15]。(3)三角形切開前突修補術:于陰道后壁薄弱處做三角形切口,間斷縫合三角形兩邊切口以及底部切口,以達到消除薄弱區的目的。此外,還有很多療效相近的手術方法。雖然臨床中先后開創了上述諸多的直腸前突外科術式,但目前仍缺乏較為理想療效的治療方法。經直腸修補術不適用于中重度直腸前突,且術后易復發;經陰道修補術創傷大,恢復慢,術后易因感染、出血等并發癥而致手術失敗,而且無法同時解決直腸黏膜松弛、脫垂等問題[16-17]。

直腸黏膜脫垂常選用的治療術式有:(1)經肛門行直腸遠端黏膜縫合加硬化技術:適用于距肛門8 cm以內的遠端直腸黏膜內套疊。分別于直腸遠端后壁及兩側行連續折疊縫合直腸下端松弛的黏膜及肌層。(2)膠圈套扎術:可應用內痔吸套器行3行縱行套扎,以去除部分松弛的黏膜。黏膜脫垂較重時在套扎黏膜下層加注適量硬化劑。(3)經腹直腸固定術:適用于嚴重的中低位直腸內套疊,尤其適用于有骶直分離者。(4)Delorme手術:該手術能完全切除內脫垂的黏膜4~10 cm,并可同時修補直腸前突。由近端黏膜邊緣逐步向上分離,直到松弛的黏膜消失,先將分離后的黏膜下基層折疊橫向縫合,然后行黏膜對端縫合,再環形剪除多余的黏膜。endprint

此外,吻合器痔上黏膜環切術(PPH)也被用于治療直腸前突及直腸黏膜內脫垂。PPH術用于治療便秘原理如下:(1)通過切除一定寬度的直腸黏膜及黏膜下組織,使直腸黏膜的張力得到加強,并且使直腸前突的寬度減小。(2)直腸壁的順應性因直腸下段黏膜被環形切除后所形成得瘢痕而降低,且直腸前突的深度相應變淺。(3)吻合口關閉并填補了位于直腸陰道壁薄弱區域處的空缺,同時使黏膜下層與肌層形成瘢痕,緊密粘連;鈦釘和可吸收縫線作為異物使局部組織發生無菌性炎癥反應,形成瘢痕,從而加強了直腸前壁的力量,在臨床上起到對抗排糞時前膨出傾向[18]。該術式不僅能夠使直腸前壁得到收緊固定,而且可以有效減輕直腸前突的深度,并且又環形切除直腸下端2~4 cm黏膜和黏膜下組織,從而使直腸下端正常解剖結構再次得以恢復,使肛墊回位[19]。PPH術通過以上諸多機理消除直腸前突及直腸脫垂的癥狀,故臨床療效明確。孟凡水等[20]采用PPH術治療出口梗阻性便秘中的直腸黏膜內脫垂、直腸前突,取得了較好的臨床效果。翁立平等[21]通過對比分析PPH術、經直腸切開修補術(Sehapayah法)治療直腸前突所致出口梗阻型便秘各15例的臨床效果,結果兩種術式治愈率分別為80%和73%,無顯著差異(P>0.05),但兩組間的術后疼痛程度、創口愈合天數存在顯著差異;與傳統經直腸切開前突修補術相比,PPH手術操作簡單,術后并發癥少,恢復時間短,安全性高。王彥芳等[22]采用PPH基礎上同時加以黏膜部分懸吊的方法治療直腸前突合并直腸黏膜內脫垂造成的頑固性便秘患者,在吻合口上方定點深達肌層縫合固定,獲得可靠療效。

在出口梗阻型外科治療中,有時并不局限于單一術式的選擇,而應根據患者的實際情況綜合治療。如沈文龍等[23]采用出口梗阻修正術對100例出口梗阻型便秘患者進行治療,結果96%的患者排便時間縮短且通暢,便秘獲得明顯改善,隨訪2個月~1年半無復發病例,具有明顯的治療效果。該術式正是由傳統術式的基礎上改良而來,它綜合了直腸黏膜縫扎術、直腸前突修補術及恥骨直腸肌切斷術,它糾正了過度松弛、脫垂的黏膜,使直腸下段黏膜繃緊,修補改善直腸前突,同時切斷大部分肥厚僵硬的恥骨直腸肌,使出口通暢,出口梗阻型便秘得到了良好的糾正。

3 結語

隨著社會的發展,生活及飲食習慣的改變,便秘的人群也在不斷增加,成為困擾這一人群的問題。通過對便秘的不斷研究,便秘的發病機制被逐步揭示,為治療出口梗阻型便秘提供更好的理論依據。生物反饋在出口梗阻型便秘的治療中顯示了較好的療效,臨床應予推廣。在出口梗阻型外科治療中,傳統外科術式繁多,但均治療效果有限,故應靈活選擇應用并加以改進。PPH手術為切除脫垂或膨出的直腸黏膜提供了一種新手段,但對于較高位的直腸黏膜膨出,受困于PPH吻合器的局限性,術中無法全部切除,為以后的復發埋下隱患;其次PPH在完成直腸黏膜脫垂切除時,如果切除的黏膜過多,吻合器的釘倉不能容納,就需要兩個甚至三個吻合器,給患者增加了經濟負擔。因此,便秘的治療應融合多種療法、多種效應于一體綜合治療,并根據患病個體,采用個體化治療方案,方能取得滿意療效。

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(收稿日期:2014-05-06) (本文編輯:蔡元元)endprint

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