吸煙對慢性阻塞性肺疾病患者和肽素水平及炎癥因子的影響分析

李芳

【摘要】 目的 分析吸煙對慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者和肽素水平及炎癥因子的影響。方法 56例

COPD吸煙患者作為觀察組， 同期52例COPD不吸煙且既往也無吸煙史的患者作為對照組。對比兩組患者和肽素水平、炎癥因子[白細胞介素-17（IL-17）、白細胞介素-32（IL-32）]水平。同時對觀察組患者實行為期6個月的戒煙干預， 比較戒煙前后患者和肽素水平、炎癥因子水平的變化。結果 觀察組患者和肽素水平為（123.81±26.95）pg/ml、IL-17水平為（43.28±15.76）pg/ml、IL-32水平為（63.29±13.56）ng/ml，

均高于對照組的（95.26±22.13）pg/ml、（24.38±13.24）pg/ml、（45.69±12.62）ng/ml， 差異均具有統計學意義 （t=5.9902、6.7210、6.9677， P<0.01）。觀察組戒煙后和肽素水平為（108.73±23.14）pg/ml、IL-17水平為（31.92±16.33）pg/ml、IL-32水平為（54.16±11.82）ng/ml， 均低于戒煙前的（123.81±26.95）pg/ml、（43.28± 15.76）pg/ml、（63.29±13.56）ng/ml， 差異均具有統計學意義 （t=3.1769、3.7458、3.7981， P<0.05）。結論 吸煙是加重COPD患者和肽素水平和炎癥因子水平的重要因素。

【關鍵詞】 吸煙；慢性阻塞性肺疾病；和肽素；炎癥因子

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease， COPD）是一種以氣流不完全受限為特征的肺部疾病， 病變通常呈進行性發展， 給人類健康形成嚴重危害[1]。吸煙是COPD患者患病的首要危險因素， 也是導致患者病情進展的危險因素之一。和肽素是一種與呼吸道疾病密切相關的新型生物標志物， 炎癥反應是引起COPD患者病情變化的重要因素。本研究旨在探討吸煙對COPD患者和肽素水平及炎癥因子的影響， 以為COPD的防治提供參考， 具體情況如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2015年8月～2016年2月收治的56例

COPD吸煙患者作為觀察組， 并選擇同期52例COPD不吸煙且既往也無吸煙史的患者作為對照組。觀察組中男53例， 女3例；年齡48～79歲， 平均年齡（56.38±12.81）歲；病程3～18年， 平均病程（6.88±3.76）年；病情分度：輕度13例， 中度29例， 重度14例。對照組中男50例， 女2例；年齡45～78歲， 平均年齡（55.94±13.16）歲；病程3～15年， 平均病程（6.67±2.78）年；病情分度：輕度14例， 中度27例， 重度11例。兩組患者的年齡、性別、病程等一般資料比較， 差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。所有患者均依據《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[2]中的診斷及分度標準而納入本次分析， 排除COPD急性加重期、其他嚴重呼吸系統疾病、肺部手術史、心肝腎功能障礙、傳染性疾病、惡性腫瘤及交流溝通障礙患者。家屬及患者對本次分析均知曉同意。

1. 2 方法 對所有入選患者均進行和肽素水平、IL-17及IL-32的檢測， 對比兩組的檢測結果。同時對觀察組患者實行為期6個月的戒煙干預， 比較戒煙前后患者和肽素水平、IL-17及IL-32水平變化。患者均于受檢當日清晨空腹采集肘靜脈血液5 ml進行和肽素水平、IL-17水平的檢測， 血液采集結束后指導患者使用清水漱口后吸入沙丁胺醇300 μg， 20 min后經超聲霧化吸入5%的氯化鈉溶液， 霧化結束后囑患者清除鼻涕并使用過氧化氫漱口， 隨后用力深咳， 將咳出的痰液收集到無菌離心管中。采用酶聯免疫吸附法（ELISA）對3個指標進行檢測。

1. 3 統計學方法 采用SPSS13.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者和肽素水平及炎癥因子水平比較 觀察組患者和肽素水平為（123.81±26.95）pg/ml、IL-17水平為（43.28± 15.76）pg/ml、IL-32水平為（63.29±13.56）ng/ml， 均高于對照組的（95.26±22.13）pg/ml、（24.38±13.24）pg/ml、（45.69±12.62）ng/ml，

差異均具有統計學意義 （t=5.9902、6.7210、6.9677， P<0.01）。見表1。

2. 2 觀察組患者戒煙前后和肽素水平及炎癥因子水平比較 觀察組戒煙后和肽素水平為（108.73±23.14）pg/ml、IL-17水平為（31.92±16.33）pg/ml、IL-32水平為（54.16±11.82）ng/ml，

均低于戒煙前的（123.81±26.95）pg/ml、（43.28±15.76）pg/ml、

（63.29±13.56）ng/ml， 差異均具有統計學意義（t=3.1769、3.7458、3.7981， P<0.05）。見表2。

3 討論

COPD是一種以多種炎癥細胞、炎癥介質及細胞因子參與的， 遍及氣道、肺實質及肺血管為主要特征的病變， 常易反復急性發作， 若未給予合理的治療， 病情可進展至呼吸衰竭而危及患者性命安全。煙草及煙霧中焦油、尼古丁等有害物質含量高， 長時間吸食會導致氣管和肺泡的上皮細胞受到損傷， 誘發支氣管痙攣進而增加氣道阻力[3-6]。同時長時間吸煙還會對呼吸道形成理化刺激， 激活肺泡巨噬細胞、中性粒細胞等炎癥細胞， 造成大量炎癥因子的釋放， 而引起肺組織的進一步損害， 加重患者病情[7-10]。

和肽素為一種新發現的能反應全身炎癥狀態的急性時相蛋白， 其由39個氨基酸組成， 通過網織蛋白系統， 可有效的保證精氨酸加壓素（AVP）的生物學效應， 在COPD患者中呈現明顯的增高趨勢， 可有效的反應COPD病情進展狀況[4， 11]。IL-17為輔助性T細胞17（Th17）分泌的一種促炎癥細胞因子， 能夠促進多種細胞釋放炎性因子， 從而參與到氣道的炎癥反應中， 且其還會刺激氣道粘液腺， 造成大量粘液的分泌， 加重氣道的高反應性狀態而引起氣道重塑[5]。IL-32是由活化的T細胞、單核細胞和自然殺傷細胞分泌， 具有誘導細胞凋亡， 調節免疫細胞產生細胞因子， 參與炎癥反應的作用[12-14]。因此， 和素肽以及炎癥因子IL-17和IL-32水平的上升是反應COPD患者病情加重的重要指標。

本研究中， 觀察組患者和肽素水平為（123.81±26.95）pg/ml、

IL-17水平為（43.28±15.76）pg/ml、IL-32水平為（63.29±13.56）ng/ml，

均高于對照組的（95.26±22.13）pg/ml、（24.38±13.24）pg/ml、

（45.69±12.62）ng/ml， 差異均具有統計學意義 （t=5.9902、6.7210、6.9677， P<0.01）。觀察組戒煙后和肽素水平為（108.73±

23.14）pg/ml、IL-17水平為（31.92±16.33）pg/ml、IL-32水平為（54.16±11.82）ng/ml， 均低于戒煙前的（123.81±26.95）pg/ml、

（43.28±15.76）pg/ml、（63.29±13.56）ng/ml， 差異均具有統計學意義（t=3.1769、3.7458、3.7981， P<0.05）。

綜上所述， 吸煙是導致COPD患者和素肽及炎癥因子加重的重要原因。臨床應加強對COPD吸煙患者的戒煙干預， 以防止患者病情的進一步加重。

參考文獻

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[收稿日期：2017-03-01]