余凱 溫立強 蔣龍元
摘要 目的:分析流行性出血熱臨床特征,探討其治療。方法:回顧性分析52例流行性出血熱患者的癥狀、體征、實驗室檢查及治療。結果:流行性出血熱是以發熱、多器官功能障礙(肝功能損害、腎功能損害、血液系統損害)及低血壓休克為主要表現。經抗病毒、器官功能支持、抗休克、腎上腺皮質激素,必要時血液透析等綜合治療,無一例死亡。結論:流行性出血熱常年散發,發病與環境相關,青壯年發病居多;癥狀均有發熱,主要表現為多器官功能障礙、低血壓休克,臨床分期多不明顯;予激素為主的綜合治療取得良好效果。
關鍵詞 流行性出血熱;臨床癥狀;治療
流行性出血熱又稱腎綜合征出血熱,是由漢坦病毒引起的,以鼠類為主要傳染源的自然疫源性疾病。流行性出血熱以全身小血管廣泛損害為病理特征,在臨床上主要有發熱、出血傾向、腎臟損害三大癥狀。典型臨床經過分5期:發熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期及恢復期。1993年5月-2017年6月收治流行性出血熱患者52例,現報告如下。
資料與方法
1993年5月-2017年6月收治流行性出血熱患者52例,男38例,女14例;年齡19~65歲,平均37.8歲。
流行病學資料:①地域分布:市區14例,農村38例。②時間分布:1-4月24例,5-8月13例,9-12月15例。③職業分布:學生2例,農民34例,工人16例。
臨床癥狀:患者均有發熱癥狀,“三紅”(眼紅12例,面紅14例,胸頸紅14例)22.22%,“三痛”(頭痛42例,眼痛13例,腰痛11例)21.15%,低血壓休克33例(63.46%)。
實驗室檢查:本組52例流行性出血熱患者流行性出血熱特異性抗體IgG均陽性(外送廣州市疾病預防控制中心);肝功能損害48例,占92.31%(主要表現為轉氨酶升高);腎功能損害50例,占96.15%(肌酐均有不同程度升高);血液系統損害46例,占88.46%(主要表現為血小板減少)。
治療及轉歸:患者經過積極抗病毒、護肝治療,有明顯出血傾向輸入新鮮冰凍血漿,血小板明顯減少者輸入血小板,對合并有彌漫性血管內凝血者給予抗凝,發熱期給予物理降溫或腎上腺皮質激素,低血壓期給予擴容(使用白蛋白),少尿期給予利尿或血液透析),多尿期給予維持水、電解質酸堿平衡等綜合性治療。
結果
流行性出血熱具有典型“三紅三痛”癥狀病例不多,有典型臨床分期者13例(25%)。經治療后52例患者臨床癥狀均明顯好轉后出院,需要血液透析6例(11.54%),無一例死亡。
討論
流行性出血熱的病原體是漢坦病毒。在我國,其主要傳染源是以黑線姬鼠與褐家鼠為主的宿主動物,其傳播途徑為接觸宿主動物或其排泄物、分泌物。其發病主要與環境、職業及居住環境等因素有關。本組患者大多數居住在農村或居住在環境衛生條件較差市區內,尤其是老鼠較多的地方。職業多為農民、環衛工人。發病率無明顯季節性,常年散發。發病年齡無明顯聚集性。
流行性出血熱病毒感染人體后,首先會在患者體內各臟器的血管及其內皮內大量繁殖,從而引發患者體內組織細胞的腫脹、變性壞死,因而使得患者的臟器血管被廣泛破壞,繼而血管內皮細胞發生收縮,通透性大大增加。此外血管系統大量破壞導致機體凝血系統的激活,繼而發生趨化因子的聚集,再加上機體對于病毒本身而發生的免疫反應,故流行性出血熱的臨床癥狀極為復雜。本組患者臨床表現均有發熱,大部分患者有充血、多器官功能障礙(主要表現為肝臟、腎臟、血液系統)、低血壓休克,少有出血傾向。大部分患者5期經過不典型。
本組患者經抗病毒、器官功能支持、抗休克、維持水和電解質、酸堿平衡等綜合治療,無一例死亡,少有患者需要輸血小板、血液透析治療。流行性出血熱病毒抗原刺激機體免疫系統,引起一系列的免疫反應,形成的免疫復合物激活補體系統,并沉積與附著到小血管壁、腎小球、腎小管及紅細胞和血小板表面,引起免疫病理反應,從而導致器官組織的病損和功能改變。因此在治療上對絕大部分患者除上述治療外均使用腎上腺皮質激素治療,使用量1mg/kg,均取得較好的效果,從而減少血液透析的使用,減少了患者的治療費用。endprint