分析支原體肺炎患兒預后結局的影響因素并基于炎癥指標、免疫學指標、影像學特征構建預測模型

【摘要】目的 探究支原體肺炎患兒預后結局的影響因素并基于炎癥指標、免疫學指標、影像學特征構建預測模型，為臨床診療提供參考。方法 選取2023年1月至2024年1月廣州市花都區婦幼保健院（胡忠醫院）收治的114例支原體肺炎患兒的臨床資料，進行回顧性分析。根據預后結局不同分為預后良好組（80例）和預后不良組（34例）。比較兩組患兒炎癥指標、免疫學指標、影像學特征，分析影響支原體肺炎患兒預后結局的獨立危險因素，基于炎癥指標、免疫學指標、影像學特征構建聯合預測支原體肺炎患兒預后結局的預測模型，并分析預測效果。結果 預后不良組患兒血清淀粉樣蛋白A（SAA）水平、中性粒細胞/淋巴細胞比值（NLR）、血小板/淋巴細胞比值（PLR）均高于預后良好組（均Plt;0.05）。預后不良組患兒CD4+T淋巴細胞百分比、CD4+/CD8+比值均低于預后良好組，CD8+T淋巴細胞百分比及免疫球蛋白（Ig）A、IgE、IgG水平均高于預后良好組（均Plt;0.05）。兩組患兒支氣管壁增厚、肺實變影、胸腔積液占比比較，差異均無統計學意義（均Pgt;0.05）。預后不良組患兒淋巴結腫大、支氣管充氣征、大葉性實變影占比均高于預后良好組（均Plt;0.05）。多因素Logistic回歸分析結果顯示：SAA水平高、NLR高、PLR高、CD4+T淋巴細胞百分比低、CD8+T淋巴細胞百分比高、CD4+/CD8+比值低、IgA水平高、IgE水平高、IgG水平高、存在淋巴結腫大、存在支氣管充氣征、存在大葉性實變影均為影響支原體肺炎患兒不良預后結局的獨立危險因素（均Plt;0.05）。構建模型回歸方程為：Y=ex/（1+ex）；X=3.997 SAA+1.275 NLR+1.169 PLR-21.838 CD4++0.212CD8+-9.974CD4+/CD8+-0.122 IgA-0.119 IgE-2.833 IgG+0.257淋巴結腫大+0.212支氣管充氣征+1.896大葉性實變影。該預測模型的曲線下面積（AUC）為0.920，SE值為0.022，95%CI為0.876～0.964，最大約登指數為0.636，敏感度為0.954，特異度度為0.691。結論 SAA水平高、NLR高、PLR高、CD4+T淋巴細胞百分比低、CD8+T淋巴細胞百分比高、CD4+/CD8+比值低、IgA水平高、IgE水平高、IgG水平高、存在淋巴結腫大、存在支氣管充氣征、存在大葉性實變影均為影響支原體肺炎患兒不良預后結局的獨立危險因素，炎癥指標、免疫學指標、影像學特征聯合檢測對支原體肺炎患兒預后結局有一定預測價值。

【關鍵詞】支原體肺炎；預后結局；預測模型；危險因素

【中圖分類號】R725.6 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-2665.2025.02.0035.04

DOI：10.3969/j.issn.2096-2665.2025.02.011

肺炎支原體是導致兒童患社區獲得性肺炎的主要病原體之一，支原體肺炎通常癥狀較輕，有時可表現為自限性疾病，但臨床多見于重癥支原體肺炎和難治性支原體肺炎[1]。重癥支原體肺炎呈進行性發展，病情迅速進展時會導致患兒出現呼吸衰竭、肺外并發癥等，嚴重威脅患兒身體健康，需進入重癥監護病房進行生命支持等治療[2-3]。難治性支原體肺炎是指患兒經大環內酯類抗菌藥物治療后，癥狀未緩解，仍持續發熱，病情難以控制[4]。因此，支原體肺炎患兒早期預后評估有助于及時調整治療策略，控制患兒病情，改善患兒預后。但支原體肺炎患兒預后評估多局限于臨床癥狀及炎癥反應程度等，雖具有一定作用，但評估效能不夠理想[5]。有研究指出，在支原體肺炎病情發生發展過程中，患兒機體炎癥指標、免疫功能指標、影像學特征等均能預測患兒預后，但目前針對上述指標聯合預測支原體肺炎患兒預后的研究較少[6]。基于此，本研究探究支原體肺炎患兒預后結局的影響因素并基于炎癥指標、免疫學指標、影像學特征構建預測模型，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2023年1月至2024年1月廣州市花都區婦幼保健院（胡忠醫院）收治的114例支原體肺炎患兒的臨床資料，進行回顧性分析。根據預后結局不同分為預后良好組（80例）和預后不良組（34例）。預后良好組患兒中男性45例，女性35例；年齡1～11歲，平均年齡（7.62±2.42）歲。預后不良組患兒中男性19例，女性15例；年齡1～12歲，平均年齡（7.68±2.45）歲。兩組患兒一般資料比較，差異無統計學意義（Pgt;0.05），組間具有可比性。本研究經廣州市花都區婦幼保健院（胡忠醫院）醫學倫理委員會批準。納入標準：⑴符合《急性氣管-支氣管炎基層診療指南（實踐版·2018）》[7]中支原體肺炎的診斷標準，且經臨床查體、影像學、病原學等檢查確診；⑵首次患支原體肺炎；⑶年齡≤14歲；⑷臨床資料完整。排除標準：⑴近6個月內使用過免疫抑制劑、糖皮質激素者；⑵合并免疫系統疾病者；⑶合并其他肺部感染者；⑷合并心、肝、腎等重要臟器功能障礙者；⑸合并血液系統疾病者。

1.2 分析方法 所有患兒均進行常規對癥治療。隨后根據預后結局分為預后良好組（80例）和預后不良組（34例）。

預后良好：患兒臨床癥狀完全消失或顯著緩解，血常規指標恢復正常，影像學檢查顯示炎癥病灶消失或大部分吸收；預后不良：臨床癥狀無改善或加重，血常規檢查、影像學檢查顯示無改善甚至加重。

⑴炎癥指標水平。采集患兒空腹靜脈血3 mL，以3 000 r/min的轉速（離心半徑15 cm）離心15 min，取上層清液，采用膠乳免疫比濁法檢測血清淀粉樣蛋白A（SAA）水平；采集患兒空腹靜脈血6 mL，采用流式細胞儀[碧迪醫療器械（上海）有限公司，國械注進20152221424，型號：BD FACSCanto II]檢測中性粒細胞計數、淋巴細胞計數、血小板計數，并計算NLR（中性粒細胞/淋巴細胞比值）、PLR（血小板/淋巴細胞比值）。

⑵免疫學指標水平。與⑴同樣方法獲取上層清液，采用流式細胞儀檢測患兒CD4+、CD8+T淋巴細胞百分比，計算CD4+/CD8+比值；與⑴同樣方法獲取上層清液，采用蛋白免疫分析儀（奧瑞雅診斷有限公司，型號：QuikRead 101）檢測免疫球蛋白（Ig）A、IgE、IgG水平。

⑶影像學特征。患兒取仰臥位，使用CT醫學影像處理軟件（上海聯影智能醫療科技有限公司，滬械注準20232210338，型號：uAI-CTMIPS）對患兒進行胸部平掃，觀察并記錄保存患兒影像學特征。

1.3 觀察指標 ⑴比較兩組患兒炎癥指標水平。⑵比較兩組患兒免疫學指標水平。⑶比較兩組患兒影像學特征，包括支氣管壁增厚、肺實變影、胸腔積液、淋巴結腫大、支氣管充氣征、大葉性實變影。⑷分析影響支原體肺炎患兒預后不良的獨立危險因素。⑸構建炎癥指標、免疫學指標、影像學特征聯合預測支原體肺炎患兒預后結局的預測模型，并分析預測效果。

1.4 統計學分析 采用SPSS 22.0統計學軟件處理數據。計量資料以（x）描述，采用t檢驗；計數資料以[例（%）]描述，采用χ2檢驗；構建預測模型采用Logistic回歸方程；繪制受試者操作特征（ROC）曲線評價模型的預測能力。以Plt;0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患兒炎癥指標水平比較 預后不良組患兒SAA水平、 NLR、 PLR均高于預后良好組，差異均有統計學意義（均Plt;0.05），見表1。

2.2 兩組患兒免疫學指標水平比較 預后不良組患兒CD4+T淋巴細胞百分比、 CD4+/CD8+比值均低于預后良好組， CD8+T淋巴細胞百分比及IgA、 IgE、 IgG水平均高于預后良好組，差異均有統計學意義（均Plt;0.05），見表2。

2.3 兩組患兒影像學特征比較 兩組患兒支氣管壁增厚、肺實變影、胸腔積液占比比較，差異均無統計學意義（均Pgt;0.05）。預后不良組患兒淋巴結腫大、支氣管充氣征、大葉性實變影占比均高于預后良好組，差異均有統計學意義（均Plt;0.05），見表3。

2.4 影響支原體肺炎患兒預后不良的多因素Logistic回歸分析 將上述指標中差異有統計學意義的因素作為自變量（原值輸入），以支原體肺炎患兒預后結局為因變量（預后良好=0，預后不良=1），建立多因素Logistic回歸分析模型。多因素Logistic回歸分析結果顯示： SAA水平高、 NLR高、 PLR高、 CD4+T淋巴細胞百分比低、 CD8+T淋巴細胞百分比高、 CD4+/CD8+比值低、 IgA水平高、 IgE水平高、 IgG水平高、存在淋巴結腫大、存在支氣管充氣征、存在大葉性實變影均為影響支原體肺炎患兒不良預后的獨立危險因素（均Plt;0.05），見表4。

2.5 構建支原體肺炎患兒預后結局預測模型及預測效果分析 根據多因素Logistic回歸分析結果構建模型回歸方程為：Y=ex/（1+ex）； X=3.997 SAA+1.275 NLR +1.169 PLR-21.838 CD4++0.212 CD8+-9.974 CD4+/CD8+-0.122 IgA-0.119 IgE-2.833 IgG+0.257淋巴結腫大+0.212支氣管充氣征+1.896大葉性實變影。繪制ROC曲線來檢測支原體肺炎患兒預后結局的敏感度和特異度，以約登指數的最大值作為預測模型的最優閾值。該預測模型的曲線下面積（AUC）為0.920， SE值為0.022， 95%CI為0.876～0.964，最大約登指數為0.636，敏感度為0.954，特異度為0.691，見圖1。

3 討論

肺炎支原體是全球范圍內社區獲得性肺炎最主要的病原體，肺炎支原體感染在兒童和青少年中較為常見，可發生于任何季節[8]。肺炎支原體又被稱為“非典型”病原體，有報道稱患者攜帶該病原體時不會有明顯癥狀，但該病原體可能會引起呼吸道感染，如氣管支氣管炎。部分肺炎支原體感染等，患者最終會發展為肺炎。長期以來，肺炎支原體被認為是學齡兒童中最常感染的病原體，但近年來學齡前兒童及嬰幼兒感染肺炎支原體的病例逐漸增加[9]。部分患兒會發展為重癥、暴發性或難治性疾病，同時，隨著患兒病情進展，易發展為難治性支原體肺炎，引起胸腔積液、多器官功能障礙等肺外并發癥，還可導致嚴重的遠期后遺癥，包括閉塞性細支氣管炎、支氣管擴張等[10]。因此，針對支原體肺炎患兒，預后評估對早期制訂并完善治療方案具有重要意義。

本研究結果顯示，SAA水平高、NLR高、PLR高、CD4+T淋巴細胞百分比低、CD8+T淋巴細胞百分比高、CD4+/CD8+比值低、IgA水平高、IgE水平高、IgG水平高、存在淋巴結腫大、存在支氣管充氣征、存在大葉性實變影均為影響支原體肺炎患兒不良預后結局的獨立危險因素。分析原因如下：⑴SAA是一種高敏感性的急性期反應蛋白，高水平的SAA會持續刺激機體的免疫系統，導致炎性因子被過度激活。過度的炎癥反應可能會引起肺部組織的進一步損傷，例如肺泡的炎癥滲出加重，使肺部的氣體交換功能受到更嚴重的破壞，不利于患兒的康復[11]。SAA水平升高與炎癥反應和免疫功能紊亂有關，會對患兒的預后會產生負面影響。NLR能反映患者的免疫炎癥狀態，NLR 升高通常意味著中性粒細胞相對增多，淋巴細胞相對減少。中性粒細胞的增多可能是由于機體對支原體感染產生過度的炎癥反應，從而導致肺部組織損傷[12]。PLR可反映患者機體全身炎癥反應的程度，PLR升高提示炎癥反應失控、血小板過度激活，會導致微血栓形成，影響肺部微循環，而加重肺部組織的缺氧和損傷，導致預后不良[13]。⑵T淋巴細胞可分泌多種細胞因子，細胞因子可相互制約，共同維系免疫穩態。然而，當患兒感染支原體后，免疫系統被過度激活，不僅會提升機體的敏感性，還會因極端免疫反應如嚴重過敏，引發休克等[14]。此外，T淋巴細胞異常活躍，過量釋放促炎因子會導致免疫應答失衡，加劇肺部炎癥反應，最終可能進展為難治性支原體肺炎。同時，患兒支原體肺炎感染后，機體免疫復合物激增，不僅會導致補體系統失活，還會促使免疫球蛋白表達異常上升。若患兒的感染狀態未能得到及時有效的控制，肺功能的損傷將持續加重，免疫復合物會持續激活，易觸發相關趨化因子的釋放，這不僅增加疾病的復雜性，還使得難治性支原體肺炎病情易復發，最終形成惡性循環[15]。

本研究結果顯示，支原體肺炎患兒預后結局預測模型的AUC為0.920，SE值為0.022，95%CI為0.876～0.964，最大約登指數為0.636，敏感度為0.954，特異度為0.691。這提示炎癥指標、免疫學指標及影像學特征聯合檢測對支原體肺炎患兒預后結局有一定預測價值。

綜上所述，SAA水平高、NLR高、PLR高、CD4+T淋巴細胞百分比低、CD8+T淋巴細胞百分比高、CD4+/CD8+比值低、IgA水平高、IgE水平高、IgG水平高、存在淋巴結腫大、存在支氣管充氣征、存在大葉性實變影均為影響支原體肺炎患兒不良預后結局的獨立危險因素，炎癥指標、免疫學指標、影像學特征聯合檢測對支原體肺炎患兒預后結局有一定預測價值。

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