基于新安固本培元理論探析人參－黃芪治療子宮切口憩室的作用機制

【中圖分類號】R271.9 【文獻標志碼】A 【文章編號】1007-8517（2025）10-0007-08

DOI：10.3969/j.issn.1007-8517.2025.10.zgmzmjyyzz202510002

Exploring the Mechanism of Action of Ginseng -Astragalus in the Treatment of Diverticulum ofUterineIncisionBased onthe TheoryofGuben Peiyuan

XU Yuke1CHEN Zhicong1GUO Jinchen1CHU Jijun2* 1.Anhui University of Chinese Medicine，Hefei 23OO12，China; 2.The First Afiliated Hospital of Anhui University of Chinese Medicine，Hefei 23oo31，China

Abstract：ObjectiveToanalyzethepotential mechanismof panax-Astragalus intreatingdiverticulumof uterineincisionbased on Guben-Peiyuantheoryand network pharmacology.Methods TCMSPand UnitProtdatabases wereused todeterminetheactiveingredients，targetsandcorespondinggenenames of ginsengandastragalus.Disease targetswerescreenedfrom GeneCardsandMIM databases.Cytoscape3.7.2softwareandSTRINGplatformdatabasewereused toconstructa“drug-activeingredient-keytarget\" network，obtanproteininteractionnetwork，andperformvisualnalysis.DAVIdatabaseasusedtopeformGOfunctionalaalsis andKEGG pathwayenrichmentanalysis.Results Therewere34kindsofactiveingredients，249coresponding target genes，1702 diseasetargets，36 drug and disease intersection targets.Active ingredients such as kaempferol，ononcetin，quercetin， β -sitosterol，7-O-methyl-isobioprophyl mainlyactontargetssuchas TNF，IL1B，AKT1，CASP3，PTGS2，PPARG toafectoregulate IL-17，AGE-RAGE，TF，fluid shearstress，andarteries indiabeticcomplications Atherosclerosisandothersignaling pathways toachievethepurposeoftreatingdiverticulumofuterineincision.ConclusionThisstudypredictedthe mechanismofpanax-stragalusintreatingdiverticulumofuterineincisionobjectively，andprovidedscientificeferencevalueandpreliminaryfoundationforanal andclinical trialsin the future.

Keywords：DiverticulumofUterine Incision；GubenPeiyuan；Ginseng-Astragalus；Network PharmacologyMechanismof Action

子宮切口憩室作為剖宮產術后遠期并發癥的代表，主要癥狀有非經期異常出血、月經期經血淋漓不盡甚至崩漏等，本病在中醫古籍沒有記載，現多根據其癥狀表現納入“異常子宮出血”“月經過多”“經期延長”“崩漏”等范疇[1-3]。目前臨床治療中使用參芪類藥物的頻率很高[4]，婦科專家對本病病機的闡述及治療思路都可以在新安固本培元思想理論中找到契合點。人參、黃芪均為補氣要藥，汪機更將二藥視為氣血陰陽雙補之輩，但其作用機制尚不明確，故筆者基于網絡藥理學探析參芪治療子宮切口憩室的作用機制，旨在為臨床更合理的使用參芪提供數據支持，為中醫藥潛在藥物靶點防治子宮切口憩室提供思路，為后續多靶點藥物研發及臨床研究提供參考。

1固本培元理論內涵及子宮切口憩室的病因病機

1.1固本培元理論內涵明代新安醫家汪機繼承其父醫術，汲取朱丹溪、李東垣學術之長，開固本培元流派之先河，主張“營衛一氣論”，即營兼氣血陰陽之性，強調培補中焦元氣可達調和氣血、平衡陰陽的目的，合理運用人參、黃芪補益脾胃，令脾胃化生水谷之精氣，滋養營衛氣血，充實元氣以固元調本、邪不為害[5-6]。脾胃乃氣血生化之源、后天之本，其健運與否關乎機體元氣的盈旺和氣血的暢和。所謂“正氣存內，邪不可干”，中醫“正氣”一詞即對應現代醫學中的“免疫力”，而淋巴系統的狀態正是人體免疫力強弱的體現，脾臟被西醫解剖學界定為人體最大淋巴器官，具有造血、儲血、免疫應答功能，汪機先生通過參芪雙補以恢復、強健脾胃運化之能，使營衛得以滋養、元氣得以助壯，方可達病亦不生，邪亦可除之效[7]。且清代醫家張志聰有言：“脾主運化水谷之精，以生養肌肉，故主肌肉。”說明脾胃的健運也是預示機體肌肉發達、創傷愈合良好的象征。總言之，“固本培元”以參芪雙補為統領，固培后天之本，促使機體氣血流暢，祛除體內邪氣，從而恢復并維護臟腑、氣血的正常生理功能，保持動態平穩，這也正是繼承了《內經》中“惟有氣血調和為貴”的觀點。

1.2中醫角度認識子宮切口憩室的病因病機明代醫家張景岳認為疾病之根在于氣調，常曰：“百病皆生于氣，正以氣之為用，無所不至，一有不調，則無所不病。”清代醫家沈金鰲指出女性血崩、血漏當糾脾傷之責，其言：“思慮傷脾，不能攝血，致令妄行。”傅山先生更是強調了脾健、氣血充盈對產后恢復的重要性，曾在《傅青主女科·產后總論》中指出：“凡病起于血氣之衰，脾胃氣虛，而產后尤甚。”可見脾胃元氣虧虛是產后疾病之源，金刃創傷胞宮胞脈導致子宮切口處血液供應減少，甚者缺血或壞死，加之剖宮產手術虧耗婦人氣血津液，氣虛無法統攝、推動、生化血液，切口失于滋潤濡養、稽延難愈，子宮收縮乏力，無法生肌斂瘡，終致切口憩室形成[3.8-9]。蓄積于憩室中的經血通常無法順應月經周期而下，長期滯留易化熱化瘀，沖任為此受擾、迫血妄行，遂見經期延長、經量增多等癥狀。尤昭玲教授認為貫穿本病的基本病機是氣虛不固以致創口難斂難愈合，而憩室日漸發展的主要原因是離經之血化瘀化熱[3]。姜惠中教授指出本病乃本虛標實、虛實夾雜之證，氣血虧虛是本，血瘀血熱是標，手術創傷是其致病因素[8]

綜上而言，子宮切口憩室的發生緣由可歸結為內、外兩點，即金刃損傷胞宮胞脈為外因首要、婦人產后氣血多虛屬內因關鍵。

1.3中醫臨床治療子宮切口憩室經驗筆者通過調查統計，陳慧儂、尤昭玲、李佶、姜惠中等中醫婦科專家在本病治療上已經取得頗為顯著的療效，補虛藥的使用頻率最高，尤其重用黃芪、黨參、白術三味中藥[4]。尤昭玲教授常用自擬經驗方“參芪四花湯”治療子宮切口憩室，她指出參芪、白術均入脾經且補氣之能極強，所謂“氣為血之帥”，氣旺才能生血、攝血、行血，白術為“健脾第一要藥”，參芪氣血雙補，芪者走而不守、參者守而不走，在行經期合用三藥是順利縮短經期的重要前提條件；又有脾在體合肉之論，參芪、白術在經后期健脾益氣固沖，俾水谷精微充養以助肌肉生長、修復子宮內膜，縮小切口憩室[10]李佶教授借鑒丹溪之道，在治療子宮切口憩室上以參芪為君，承峻補之旨，取黃芪“托里生肌”之義，達“補虛生肌”之功[]。陳慧儂教授和姜惠中教授在治療本病上均遵循月經周期陰陽轉化和氣血盈虧變化規律，行經期重陽轉陰，血海滿盈而下，主用活血之輩引血歸經；經后血海空虛，重用參芪大補元氣、健脾攝血，輔固腎之品求封藏之功[8，12]。正如景岳先生所曰：“調經之要，貴在補脾胃以資血之源，養腎氣以安血之室，知期二者，則盡善矣。”

綜上可見，雖然本病患者的主訴多為陰道不規則出血數天，但臨床醫生一般不以止血為首要治療原則，而是高頻使用培補后天脾氣之藥，即黃芪、黨參、白術之類，使元氣健旺、氣血化生、氣血調和從而促進憩室的縮小、內膜規則的生長與脫落，這一用藥思路與新安醫家汪機的“固本培元”“參芪雙補說”是高度契合的，并且子宮切口憩室病機演變規律的解釋與固本培元理論也是基本相符的。

子宮切口憩室的發病率正隨著國內二胎、三胎政策的放開而升高[4]，目前也沒有統一的治療方案，一切都在探索和實踐中。人參補氣之功遠在黨參之上，但黨參相對便宜的價格受到普遍患者和醫生的青睞，筆者根據前期研究基礎，認為人參代替黨參用于臨床治療子宮切口憩室有一定的可行性和必要性，故利用網絡藥理學技術對人參-黃芪治療子宮切口憩室的作用靶點、代謝物、通路等方面進行探索，旨在揭示其作用機制，為臨床更合理地使用參芪提供數據支持。

2網絡藥理學分析

2.1人參-黃芪化學成分及相關靶點的獲取及篩選在TCMSP數據庫（https：//old.tcmsp-e.com/tcmsp.php）檢索出人參、黃芪的化學成分，將口服生物利用度（OB）和類藥性（DL）的閾值分別設為 9% 和 ?0.18 ，篩選出有效成分，再由該平臺分析、獲取其對應靶點，通過Uniprot數據庫（https：//www.uniprot.org/）匹配靶點和對應的基因名稱。共得到42個化學成分，其中人參22個，黃芪20個，過濾無對應靶點的成分，去除重復值后最終共獲得人參-黃芪的有效化學成分和靶點分別為34個、249個。

2.2疾病靶點及人參、黃芪-疾病交集靶點的獲取

借助GeneCards （https：//www. genecards.org/）及OMIM（https：//www.omim.org/）兩個數據庫平臺，以“previouscesareanscardefect”為關鍵詞進行檢索，共得到子宮切口憩室相關靶點1702個。將人參、黃芪、子宮切口憩室靶點信息導入Ven-ny2.1.0 （ https：//bioinfogp.cnb.csic.es/tools/ven-ny/），得到交集靶點36個，并繪制韋恩圖（如圖1所示）。

2.3人參-黃芪活性成分與作用靶點網絡構建將藥物有效成分、對應靶點導人Cytoscape軟件（Version3.7.1），得出一個包括210個節點、539條連線的網絡。度值（Degree）和介數中心性（BetweennessCentrality）的結果由該軟件AnalyzeNetwork模塊進行拓撲分析得出。以節點度值大小為依據構建參芪-化合物-靶點網絡，綠色八邊形節點代表藥物有效成分的關鍵靶點，粉紅色V形節點代表黃芪活性成分，橙色V形節點代表人參活性成分，紫色圓形節點代表藥物，黃色圓形節點代表人參－黃芪共同活性成分，如圖2所示。度值排名居于前五位的活性成分依次是槲皮素（quercetin）、山奈酚（kaempferol）、7-O-甲基-異微凸劍葉莎醇（7-O-methylisomucronula-tol）、β-谷甾醇（beta-sitosterol）、芒柄花黃素（formononetin），詳見表1。

2.4人參-黃芪治療子宮切口憩室的蛋白互作PPI網絡構建及可視化分析在STRING在線平臺數據庫（https：//STRINGdb.org/）導人人參-黃芪與子宮切口憩室的交集靶點，物種選擇“Homosapiens”，交互得分設置為 gt;0.4 ，余下參數視為默認，進行蛋白相互作用（protein－proteininterac-tion，PPI）分析，隱藏游離節點，導出PPI網絡（如圖3所示）和TSV文件。以度值為分析標準，使用Cytoscape軟件中的CytoNCA插件從TSV文件中獲取關鍵靶點信息并進行可視化處理，最終排名前六位的有效靶點依次是TNF、IL1B、AKT1、CASP3、PTGS2、PPARG，如圖4所示。

2.5GO功能分析及KEGG通路富集分析在DA-VID平臺（https：//david.ncifcrf.gov）導人參芪治療本病的有效作用靶點，限定人源，進行GO功能富集分析。最終得到G0條目335條，包括對脂多糖的反應、一氧化氮生物合成過程的正調節、炎癥應答反應等生物過程（BP）259條，膜筏、質膜外側、細胞質核周區、細胞外空間等細胞組成（CC）35條，蛋白質同二聚化活性、酶結合、相同蛋白結合等分子功能（MF）41條。將以上三組中每組排名前10的條目導人微生信網站（ht-tp：//www.bioinformatics.com.cn/）獲得GO富集分析柱狀圖，如圖5所示。

同樣在DAVID平臺獲取41條KEGG通路信息，結果顯示基因主要集中于脂質和動脈粥樣硬化、TNF、腫瘤壞死因子、IL-17、流體剪切應力和動脈粥樣硬化、糖尿病并發癥中的AGE-RAGE等信號通路。以上數據導人微生信網站（http：//www.bioinformatics.com.cn/），對排名前20位的結果繪制氣泡圖，如圖6所示。

3討論

研究結果[13-15]顯示，人參－黃芪治療子宮切口憩室的主要有效成分包括山奈酚、芒柄花黃素、槲皮素、 β- 谷甾醇、7-0-甲基-異微凸劍葉莎醇等。槲皮素屬于黃酮類化合物，是一種植物雌激素，其化學結構與雌激素非常相似，在體內有較高的生物活性，可發揮抗炎、抗腫瘤、抗菌等功效。研究[表明，槲皮素發揮益氣養血作用的機制是通過調控氣血兩虛小鼠中PTGS-2mRNA的表達以降低 TNF-α 的釋放從而抑制TNF信號途徑的激活過程。日本學者首次發現槲皮素具有止血作用，其作用機制與調控細胞生長、生殖和凋亡的主要信號通路有關，不僅能夠抑制凝血酶誘導的血管平滑肌細胞增殖和遷移，且可抑制子宮內膜增生，減少血小板聚集和釋放[17-21]。此外槲皮素還可通過減少HPO軸（下丘腦-垂體－卵巢軸）中 ERα （雌激素受體 ∝ ）、 ERβ （雌激素受體 β ）和PR（孕激素受體）的表達來調節血清中FSH（促卵泡生成素）和LH（促黃體生成素）水平，促進山奈酚能和月經周期的恢復[22]。山奈酚為人參、黃芪共有的活性成分，亦屬于黃酮類化合物，出現在眾多水果和蔬菜中，對炎癥、氧化反應、細菌和病毒的抵抗很強，還可防山奈酚[23]研究發現，山奈酚可激活機體造血功能，提升機體血小板數量以治療免疫性血小板減少。Santos等[24]以綿山奈酚卵泡為對象進行體外實驗，發現山奈酚可經PI3K－AKT信號通路促進原始卵泡激活和細胞增殖。關于7-0-甲基-異微凸劍葉莎醇，目前研究較少，但其有良好的口服生物利用度。β-谷甾醇在富含脂質的植物食物中（如豆類、種子、堅果和橄欖油）常見，具有抗氧化、抗菌、抗動脈粥樣硬化、抗炎、降脂等作用[25-26]研究[27]表明β-谷甾醇可調節內分泌激素、HPO軸來促進卵泡的發育、成熟和排卵。芒柄花黃素是一種異黃酮類植物成分，辛奠霞等[28實驗發現其不僅可以促進大鼠子宮內膜增生和修復，還可促進陰道上皮角化增生，說明它對大鼠的部分生殖器官有著雌激素樣作用。

PPI 網絡分析結果[29-31]顯示 TNF、IL1B、AKT1、CASP3、PTGS2、PPARG為PPI網絡中度值排名前6的靶點，提示其可能是人參-黃芪治療子宮切口憩室的核心靶點。TNF一般指 TNF－α，是一種重要的炎癥介質，來源于體內卵母細胞、卵丘細胞、卵泡膜細胞等的分泌，可參與機體免疫功能的調節，血管損傷和生成都受到TNF的調控。研究[32-33]表明，IL-6可大大增強凝血因子活性和中性粒細胞對血管內皮粘附性，TNF通過作為IL-6產生的誘導因子來發揮止血功能，還可調控炎癥反應、激素合成、增殖與凋亡來達到控制子宮出血的目的。激活細胞免疫需要受到IL-1β 的調節，故 IL-1β 與人體免疫力的強弱即正氣的盛衰息息相關[34]。AKT1是一種絲氨酸－蘇氨酸蛋白激酶，可參與人體多種生物學過程，包括多種細胞的代謝、增殖、生長、凋亡，而卵巢細胞的代謝、調亡尤其受到AKT1的調控，該作用機制是AKT1調節PI3K-Akt信號分子在卵巢中的表達來提高卵巢顆粒細胞的存活率和優善卵泡的發育，故一定程度上可推遲卵巢功能的衰竭[32.35]。PI3K-AKT信號不僅在凝聚血小板、穩定血栓中扮演重要角色，同時也是血小板能否成功活化的關鍵信號通路之一，AKT一旦磷酸化即標志PI3K-AKT信號通路順利激活，即能發揮止血作用[36-37]。Zhang等[38]研究指出CASP3 是細胞凋亡中主要的效應物，其機制是激活內在的受體介導和外在的線粒體途徑以催化多種細胞蛋白的特異性裂解來達到細胞凋亡的最終結果。人體的生理、病理過程大多需要限速酶的調控，研究[39]發現由前列腺素生物合成的關鍵限速酶PTGS2可調節血壓、平衡凝血、參與炎癥反應等過程。Dinchuk等[40]以PTGS2缺陷型小鼠為實驗對象探析其繁殖特性，小鼠雖然卵泡發育正常，但因黃體缺乏不能排卵受孕，故證明生殖功能的健全離不開PTCS2。

根據GO功能富集和KEGG分析，猜測人參-黃芪可能通過參與多個生物學過程和多個信號通路來治療子宮切口憩室。人參-黃芪重點調控或影響IL-17、糖尿病并發癥中的AGE-RAGE、TNF、流體剪切應力和動脈粥樣硬化等信號通路來達到治療子宮切口憩室的目的。TNF信號通路主要與 TNF-α 相關， TNF-α 具有閉鎖卵泡的功能，因其不但能夠通過降低顆粒細胞內基因的表達率來抑制雌激素合成，還能同時促進顆粒細胞凋亡[41]。茅菲[42]臨床研究發現降低血清中IL－17的水平可有效改善子宮動脈的血流情況，這一結果進一步說明子宮內膜能否循周期生長一定程度上也會受到IL-17表達的影響。卵巢顆粒細胞凋亡會有AGE-RAGE信號通路的參與，黃進格等[43]實驗發現，人為干預調節此通路可有效抑制凋亡的發生，卵泡閉鎖大大減少，有利于卵巢形態的維持，從而延遲卵巢功能的衰退。唐娟44研究發現，脂質代謝異常及動脈粥樣硬化會紊亂卵巢分泌性激素的功能從而引起月經周期的異常。

4小結

本研究基于參芪藥對發揮的臨床治療作用，結合固本培元理論對子宮切口憩室診治的指導，運用網絡藥理學方法，通過數據庫查詢并篩選出人參、黃芪的有效活性化學成分和其對應的基因靶點，再與疾病基因靶點相交映射，發現人參、黃芪共包含34種有效活性成分、249個有效靶點。度值較高的有效成分依次是槲皮素、山奈酚、7-O-甲基-異微凸劍葉莎醇、β-谷甾醇、芒柄花黃素，度值排名前六的有效靶點依次是TNF、IL1B、AKT1、CASP3、PTGS2、PPARG，它們發揮治療作用的機制主要是通過調控TNF信號通路、IL-17信號通路、流體剪切應力和動脈粥樣硬化、糖尿病并發癥中的AGE-RAGE信號通路等。這些結果不僅從客觀層面預測了人參－黃芪治療子宮切口憩室的作用機制，同時為以后的動物及臨床試驗提供了科學的參考價值、奠定了初步的基礎。

研究結果反映出參芪治療子宮切口憩室的多成分-多靶點-多通路聯合作用的特點，是因為人參、黃芪中的同一有效化合物能調控不同靶點，而同一基因靶點又可參與多種生物學進程、干預多種信號通路。因此，本研究可初步為臨床運用參芪治療子宮切口憩室提供科學依據，也為研發治療本病的新藥提供了新思路。但是僅由網絡藥理學方法挖掘的文本資料數據是有限的，筆者也未考慮人參-黃芪用于方劑中是否會產生新的復雜化學成分，更無法判斷中藥煎煮或炮制方法的選擇是否會對成分產生影響，使得研究結果不具備充分的說服力，故在今后的研究中，圍繞上述不足進一步規范、校對藥理及實驗研究驗證是必不可少的。

參考文獻

[1］中華醫學會計劃生育學分會．剖宮產術后子宮痕憩室診治專家共識［J]．中華婦產科雜志，2019，54（3）：145 -148.

[2］梁曉璐，洪麗美．子宮憩室的中西醫治療進展［J].中外醫學研究，2020，18（2）：183-185.

[3]楊碩，尤昭玲，鄧菁瑛．尤昭玲教授對子宮切口假腔的診療經驗及再妊娠結局的風險評估［J］．湖南中醫藥大學學報，2016，36（8）：37-40.

[4］徐玉珂，陳智聰，朱長剛，等．基于頻數分析中藥治療氣虛血瘀和瘀熱互結型子宮切口憩室用藥規律[J]．中醫藥臨床雜志，2023，35（1）：93-98.

[5]王鍵，黃輝，蔣懷周．新安固本培元派[J]．中華中醫藥雜志，2013，28（8）：2341-2349.

[6]許奇，方朝暉．基于“固本培元”理論探討糖尿病微血管并發癥的防治［J]．中醫藥信息，2023，40（11）： 53-57.

[7］申國明．正常人體解剖學［M]．北京：人民衛生出版社，2018.

[8］鄧阿黎，周忠明，姜惠中．姜惠中教授治療剖宮產術后子宮切口憩室的臨證經驗［J]．現代中西醫結合雜志，2018，27（22）：2439-2441.

[9］丁楠．益氣清熱化瘀法治療子宮憩室性經期延長的臨床觀察［D]．南京：南京中醫藥大學，2019.

[10］陶蔚娟，丁青，劉偉．尤昭玲治療子宮切口假腔伴經期延長經驗［J]．湖南中醫雜志，2017，33（7）：36 -37.

[11］宋琳奕，李佶．從病例談起以“托里生肌法”為主治療子宮切口憩室［C］//中國中西醫結合學會婦產科專業委員會．2016全國中西醫結合婦產科研究進展學術研討會暨2016年第一屆江浙滬中西醫結合婦產科高峰論壇論文及摘要集．寧波市第二醫院，上海中醫藥大學附屬龍華醫院，2016：156.

[12］余麗梅.陳慧儂教授治療子宮痕憩室經驗總結[J]．廣西中醫藥，2020，43（6）：46-47.

[13］楊穎，王蕓蕓，蔣琦辰．槲皮素藥理作用的研究進展［J]．特種經濟動植物，2020，23（5）：24-28.

[14]BATIHA G E，BESHBISHY A M，IKRAM M，et al. Thepharmacological activity，biochemical properties，andpharmacokinetics of the major natural polyphenolic fla-vonoid：Quercetin[J].Foods，2020，9（3）：374.

[15］李茂飛．二稔湯治療脾腎不足型崩漏隨機對照研究與網絡藥理學研究［D]．廣州：廣州中醫藥大學，2022.

[16］侯阿美．六味養血合劑治療血虛證月經過少的臨床觀察及網絡藥理學研究［D]．合肥：，2023.

[17] ISHIDA H，UMINO T，TSUJI K，et al. Studies on an-tihemorrhagicsubstances in herbsclassified as hemostaticsin Chinese medicine. VI. On the antihemorrhagic prin-ciple inSophora japonica L[J]．Chem Pharm Bull（To-kyo），1987，35（2）：857-860.

[18]RUSSO G L，RUSSO M，SPAGNUOLO C，et al.Quercetin：a pleiotropic kinase inhibitor against cancer[J]．Cancer Treat Res，2014（159）：185-205.

[19]POZSGAI E，BELLYEI S，CSEH A，et al. Quercetinincreases the efficacy of glioblastoma treatment comparedto standard chemoradiotherapy by the suppression of PI -3-kinase-Akt pathway[J].Nutr Cancer，2013，65（7）：1059 -1066.

［20］姜玉蓉，楊簡，劉曉雯，等．槲皮素對凝血酶誘導大鼠血管平滑肌細胞增殖和遷移的影響及其機制[J]．中華心血管病雜志，2016，44（8）：696- 699.

[21］陳文梅，金鳴，吳偉，等．槲皮素抑制血小板活化因子介導的血小板、白細胞內鈣升高［J]．中國藥學雜志，2002，37（6）：455.

[22] CAO Y， ZHUANG MF，YANG Y，et al. PreliminaryStudy of Quercetin Affecting the Hypothalamic - Pituitar-Gonadal Axis on Rat Endometriosis Model [J].Evi-dence-BasedComplementaryandAlternativeMedicine，2014.

[23］陳育華，周克元，袁漢堯．山奈酚藥效的研究進展[J]．廣東醫學，2010，31（8）：1064－1066.

[24]SANTOS J，LINS T，BARBERINO R S，et al. Kaempferolpromotes primordial follcleactivation through the phosphati-dylinositol 3-kinase/proteinkinaseB signaling pathwayand reduces DNA fragmentation of sheep preantral folliclescultured in vitro [J]. Mol Reprod Dev，2019，86（3）：319 -329.

［25］曾露．基于網絡藥理學的當歸補血湯治療異常子宮出血機制的研究［D]．南昌：江西中醫藥大學，2023.

［26］張明明．中醫婦科古籍治療脾虛型崩漏用藥規律的數據挖掘及網絡藥理學研究［D]．哈爾濱：黑龍江中醫藥大學，2023.

[27］肖衛瓊，袁仁智，康開彪．半夏-蒼術-香附組藥干預痰濕型多囊卵巢綜合征的生物機制［J]．中醫藥導報，2020，26（13）：144－150.

[28］幸奠霞，劉先玲，薛存寬，等．刺芒柄花素雌激素樣作用及對大鼠心房雌激素受體表達的影響［J].中藥材，2010，33（9）：1445－1449.

［29］陳興，張璐，吳詩華，等．基于網絡藥理學探究人參治療心肌缺血的作用機制［J］．中國醫院用藥評價與分析，2019，19（1）：9-13.

[30］李南南，吳菲，馬瑞紅，等．腫瘤壞死因子 -α 與不孕癥的研究進展［J］．中國生育健康雜志，2021，32 （2）： 183-186.

[31]PAWELCZAK M. ROSENTHAL J. MILLA S. et al． E-valuation of the proinflammatorv cvtokine tumor necrosisfactor -alpha in adolescents with polwcvstic ovarv svn-drome[J]．J Pediatr Adolesc Gynecol，2014（27）：356 -359.

［32］吉蘭芳，王夢夢，崔樹娜．基于網絡藥理學方法的二至丸治療肝腎陰虛型崩漏作用機制研究［J]．中國中醫藥信息雜志，2020，27（4）：78-86.

[33] SUN S C. The non- canonical NF - κB pathway in im-munity and inflammation[J]. NatRev Immunol，2017，17（9）： 545-558.

[34]GREBE A，HOSS F，LATZ E. NLRP3 Inflammasomeand the IL-1 Pathway inAtherosclerosis[J].Circ Res，2018，122（12）：1722-1740.

[35］曹俊巖，張帆，曾莉，等．更年湯含藥血清對大鼠卵巢顆粒細胞PI3K/Akt/mTOR 通路的影響[J]．中

[36]O'BRIENKA，STOJANOVIC-TERPOA，HAYN，etal.Animportantrole forAkt3 inplateletactivationandthrombo-sis[J].Blo0d，2011，118（15）：4215-4223.

[37]LAURENT P A，SEVERIN S，GRATACAP M P，et al.ClassIPI 3-kinases signaling in platelet activation andthrombosis：PDK1/Akt/GSK3 axis and impact of PTENand SHIP1[J].Adv Biol Regul，2014（54）：162-174.

[38]ZHANGZ，YUXF，GUOYL，etal.GeneticvariantinCASP3 affects promoter activity and risk of esophageal squa-mous cell carcinoma [J]．Cancer Science，2012，103（3）：555-560.

[39]MIMAK，NISHIHARAR，YANGJ，etal.MicroRNAMIR21（miR-21）and PTGS2 expressionin colorectalcancer and patient survival [J].Clinical Cancer Re-search，2016.

[40]DINCHUKJE，CARBD，FOCHTRJ，etal.Renalabnormalities and analtered inflammatoryresponseinmicelacking cyclooxygenase I[J].Nature，1995，378（6555）： 406-409.

[41]SILVAJ，LIMAF，SOUZAA，et al.Interleukin-1βand TNF-α systems in ovarian folliclesand their rolesduring follicular development，oocyte maturation and ovu-lation[J].Zygote，2020，28（4）：270-277.

[42］茅菲．溫經湯對子宮內膜異位癥患者血清前列腺素E2、白介素-17、血管內皮生長因子及子宮動脈血流參數的影響［J]．中國婦幼保健，2020，35（21）：3959-3962.

[43］黃進格，張健，項瑞君，等．基于AGE-RAGE信號通路探討坤泰膠囊治療多囊卵巢綜合征模型大鼠的作用機制［J]．中國中藥雜志，2024，49（4）：1082- 1090.

[44］唐娟．奧利司他對超重型多囊卵巢綜合征患者性腺功能及脂代謝的影響［J]．吉林醫學，2023，44（1）：154-157.（收稿日期：2024-08-04編輯：杜玲玉珊）