短暫性腦缺血發作發展至腦梗死危險因素研究

葉惠雅　陳建光　余劍

[摘要] 目的 探討短暫性腦缺血發作發展至腦梗死的危險因素。方法 研究對象為2011年7月～2013年9月我院收治的165例TIA患者，將患者分為非腦梗死組119例，腦梗死組46例，均為TIA發展至腦梗死的患者，采用統計學方法分析兩組患者的基礎臨床資料（性別、TIA累及的腦血管系統、是否吸煙及長期大量飲酒、是否伴有高血壓及糖尿病）、TIA發作頻率及發作持續時間、血清各項指標（TG、TCH、HDL、LDL、FIB）。結果 （1）TIA后發生腦梗死的患者的性別、TIA累及的腦血管系統、吸煙、長期大量飲酒、高血壓及糖尿病等患者所占比例與非腦梗死組患者比較差異無統計學意義（P>0.05）。（2）腦梗死組患者的發作頻率高于非腦梗死組，而發作持續時間長于非腦梗死組，差異有統計學意義（P<0.05）。（3）腦梗死組患者的TG、LDL及FIB均明顯高于非腦梗死組，差異有統計學意義（P<0.05）；而腦梗死組及非腦梗死組患者的TCH、HDL比較，差異無統計學意義（P>0.05）。結論 TIA發作持續時間較長、發作頻率高、TG、LDL及FIB水平升高均為TIA發展至腦梗死的危險因素，臨床應提高重視程度，降低腦梗死的發生率。

[關鍵詞] 腦缺血；腦梗死；危險因素

[中圖分類號] R743.3 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）09-0008-03

短暫性腦缺血發作（TIA）為臨床常見的一種疾病，是頸動脈或椎-基底動脈系統的短暫性血液供應不足導致的24 h內完全恢復的反復發作局灶性神經功能缺失[1]，每次發作臨床癥狀持續時間多為1 min，高于1 h者較少，雖然TIA具有較短的癥狀發作持續時間，但是仍然是腦梗死的高度警報信號，發展成腦梗死的幾率較大[2]。有報道表明，在缺血性卒中患者中約有半數的患者存在TIA史[3]。筆者收集2011年7月～2013年9月我院收治的165例TIA患者，回顧性分析其臨床資料，以期對TIA發展至腦梗死的危險因素進行分析，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

研究對象為2011年7月～2013年9月我院收治的165例TIA患者，均臨床資料完整，本次研究對其臨床資料進行回顧性分析，所有患者的疾病診斷均參照1995年第4屆全國腦血管病會議修訂的診斷標準[4]，將CT或MRI檢查后存在與癥狀相符有責任灶的患者排除出研究范圍。將患者分為非梗死組119例，其中男性73例，女性46例，年齡33～81歲，平均年齡（59.2±10.1）歲，病程0.6 h～10 d，平均病程（2.2±0.4）d。合并的疾病種類分別為冠心病21例、高血壓54例、風濕性心臟病3例、房顫5例、糖尿病36例；梗死組46例，均為TIA發展至腦梗死的患者，其中男性28例，女性18例，年齡31～78歲，平均（58.6±9.7）歲，兩組患者的性別、年齡等一般資料差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

對兩組患者首次發作、1個月及3個月的隨訪資料進行整理分析統計，內容涉及（1）患者的基礎臨床資料，包括性別、TIA累及的腦血管系統、是否吸煙及長期大量飲酒、是否伴有高血壓及糖尿病等疾病；（2）TIA發作頻率及發作持續時間；（3）血清各項指標，包括甘油三酯（TG）、總膽固醇（Tch）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、血漿纖維蛋白原（FIB）。

1.3統計學分析

采用SPSS13.0軟件對數據進行分析處理，采用t檢驗對計量資料進行組間比較，結果表示為均數±標準差（x±s）的形式，采用χ2檢驗對計數資料進行組間比較，P<0.05表示差異有統計學意義。

2結果

2.1 非腦梗死組與腦梗死組患者的臨床資料比較

表1表明，TIA后發生腦梗死的患者的性別、TIA累及的腦血管系統、吸煙、長期大量飲酒、高血壓及糖尿病等患者所占比例與非腦梗死組患者比較差異無統計學意義（P>0.05）。

2.2兩組患者的發作頻率、持續時間比較

表2表明，腦梗死組患者的發作頻率高于非腦梗死組，而發作持續時間長于非腦梗死組，差異有統計學意義（P<0.05）。

表2 兩組患者的發作頻率、持續時間比較（x±s）

2.3兩組患者各項血清指標比較

表3表明，腦梗死組患者的TG、LDL及FIB均明顯高于非腦梗死組，差異有統計學意義（P<0.05）；而腦梗死組及非腦梗死組患者的TCH、HDL比較差異無統計學意義（P>0.05）。

表3 兩組患者各項血清指標比較（x±s）

3討論

TIA屬于癥狀較輕的一種腦血管疾病，其以反復發作性、可逆性及短暫性為主要的臨床特點，進展為腦梗死的幾率較高，因此，在腦梗死的發生中TIA為一項重要的危險因素[5]。TIA反復發作可能為沒有及時糾正患者持續存在的血流動力學障礙，或者是產生微栓子的病灶具有較強的活動性，栓子的大小、血流動力學障礙處于何種程度及側支循環狀況等均可以通過TIA持續時間的長短及發作時神經功能缺損程度來體現[6-7]。發生腦梗死轉化的危險性隨著TIA發作次數的增多及每次持續時間的增加而增加。腦動脈粥樣硬化為腦梗死的病理基礎，陳舊性腦梗死可以從側面反映患者的腦血管情況，大部分情況存在血管狹窄及動脈斑塊，如果沒有消除腦動脈硬化則會加大重新生成腦梗死病灶的可能性[8]。研究表明，多種危險因素均會對患者TIA后導致腦梗死造成重要的影響，并且椎-基底動脈系統在所有TIA累及的腦血管系統中進展為腦梗死率最高，并且通常具有較差的預后。發生TIA后至腦梗死發生的時間不同危險性也具有較大的差異，如TIA后至發生腦梗死的時間在2 d以內、30 d以內、90 d內的患者的危險性分別為5%、9.2%、10.5%[9-11]。

本研究結果表明，腦梗死組患者的發作頻率高于非腦梗死組，而發作持續時間長于非腦梗死組，差異有統計學意義（P<0.05）。腦梗死患者較高的TIA發作頻率或者相對較長的發作持續時間，使機體不能及時地改善局部腦缺血及缺氧狀況，持續性低灌注及低代謝為腦組織所呈現的狀態，導致患者形成不可逆性腦損傷進而發生腦梗死。腦梗死組患者的TG、LDL及FIB均明顯高于非腦梗死組，差異具有統計學意義（P<0.05）；而腦梗死組及非腦梗死組患者的TCH、HDL比較差異無統計學意義（P>0.05），結果提示缺血性腦卒中的發生會受到血液成分改變的影響。TG水平上升可以反映出機體脂蛋白代謝存在異常，纖維蛋白的降解會受到TG的抑制，使血凝傾向加大，極低密度脂蛋白在TG的影響下增多，含TG水平較高的LDL在頸動脈壁浸潤，對頸動脈粥樣硬化起到促進作用，加重頸動脈狹窄，促進血栓形成[12]。膽固醇的一個主要攜帶者即為LDL，血管細胞結構及功能會隨著LDL水平的上升而發生變化，在組織及器官缺血及缺氧的發生發展過程中具有重要的意義，因此TG及LDL水平增高其血液的粘滯度也隨著增高，降低血液流動速度，促進血小板聚集發生，形成血栓，結果提示動脈粥樣硬化的形成過程中TG及LDL水平的增高為重要的危險因素，在缺血性腦卒中的發生過程中TG及LDL水平的增高也是一項重要的危險因素。在凝血反應中血漿纖維蛋白原是一個關鍵的凝血因子，在很大程度上影響凝血、血小板聚集、血管內皮細胞及平滑肌細胞[13-14]，本次研究結果中與非腦梗死組比較，腦梗死組患者具有較高的FIB水平，提示在TIA發展至腦梗死中FIB具有重要的作用。

[參考文獻]

[1] 蘇亦然，翟玉瑩. 短暫性腦缺血發作發展至腦梗死危險因素分析[J]. 中國誤診學雜志，2009，9（12）：2809-2810.

[2] 白樺. 短暫性腦缺血發作診治研究進展[J]. 內科，2010， 5（5）：508-510.

[3] 覃琴，胡躍強. 中西醫結合治療短暫性腦缺血發作的研究進展[J]. 廣西中醫學院學報，2011，14（2）：52-53.

[4] 李紅苗，傅敏，王理，等. 短暫性腦缺血發作進展為腦梗死相關因素的臨床分析[J]. 中外醫學研究，2012，10（32）：39-40.

[5] 李春明. 短暫性腦缺血發作的研究進展[J]. 實用心腦肺血管病雜志，2010，18（11）：1740-1741.

[6] 王普，曾憲容. 短暫性腦缺血發作預后研究進展[J]. 西南國防醫藥，2012，22（2）：217-220.

[7] 于靈靈，王德俊，孫東良. 短暫性腦缺血發作進展至腦梗死的相關危險因素調查[J]. 實用預防醫學，2012，19（3）：429-430.

[8] 宗壽健，王興臣. 短暫性腦缺血發作的中西醫結合診治進展[J]. 中西醫結合心腦血管病雜志，2011，9（7）：871-873.

[9] 薛嬙，馬欣. 短暫性腦缺血發作進展為腦梗死的危險因素評估[J]. 中國康復理論與實踐，2011，17（12）：1142-1144.

[10] 馬俊紅. 短暫性腦缺血發作45例臨床診斷治療分析[J]. 中國醫藥指南，2011，9（19）：277-278.

[11] 郎鳳東，任芳. 短暫性腦缺血發作進展為腦梗死相關因素的臨床分析[J]. 中國醫療前沿，2013，8（10）：69，71.

[12] 戴健，肖瑾. 短暫性腦缺血發作患者進展為腦梗死因素的回顧性分析[J]. 安徽醫學，2013，34（4）：401-404.

[13] 曹昌權，劉維州. 短暫性腦缺血發作的臨床研究進展[J]. 腦與神經疾病雜志，2011，（5）：398-401.

[14] 逯愛青. 短暫性腦缺血發作進展至腦梗死的相關因素分析[J]. 當代醫學，2012，18（24）：56.

（收稿日期：2013-10-30）

本研究結果表明，腦梗死組患者的發作頻率高于非腦梗死組，而發作持續時間長于非腦梗死組，差異有統計學意義（P<0.05）。腦梗死患者較高的TIA發作頻率或者相對較長的發作持續時間，使機體不能及時地改善局部腦缺血及缺氧狀況，持續性低灌注及低代謝為腦組織所呈現的狀態，導致患者形成不可逆性腦損傷進而發生腦梗死。腦梗死組患者的TG、LDL及FIB均明顯高于非腦梗死組，差異具有統計學意義（P<0.05）；而腦梗死組及非腦梗死組患者的TCH、HDL比較差異無統計學意義（P>0.05），結果提示缺血性腦卒中的發生會受到血液成分改變的影響。TG水平上升可以反映出機體脂蛋白代謝存在異常，纖維蛋白的降解會受到TG的抑制，使血凝傾向加大，極低密度脂蛋白在TG的影響下增多，含TG水平較高的LDL在頸動脈壁浸潤，對頸動脈粥樣硬化起到促進作用，加重頸動脈狹窄，促進血栓形成[12]。膽固醇的一個主要攜帶者即為LDL，血管細胞結構及功能會隨著LDL水平的上升而發生變化，在組織及器官缺血及缺氧的發生發展過程中具有重要的意義，因此TG及LDL水平增高其血液的粘滯度也隨著增高，降低血液流動速度，促進血小板聚集發生，形成血栓，結果提示動脈粥樣硬化的形成過程中TG及LDL水平的增高為重要的危險因素，在缺血性腦卒中的發生過程中TG及LDL水平的增高也是一項重要的危險因素。在凝血反應中血漿纖維蛋白原是一個關鍵的凝血因子，在很大程度上影響凝血、血小板聚集、血管內皮細胞及平滑肌細胞[13-14]，本次研究結果中與非腦梗死組比較，腦梗死組患者具有較高的FIB水平，提示在TIA發展至腦梗死中FIB具有重要的作用。

[參考文獻]

[1] 蘇亦然，翟玉瑩. 短暫性腦缺血發作發展至腦梗死危險因素分析[J]. 中國誤診學雜志，2009，9（12）：2809-2810.

[2] 白樺. 短暫性腦缺血發作診治研究進展[J]. 內科，2010， 5（5）：508-510.

[3] 覃琴，胡躍強. 中西醫結合治療短暫性腦缺血發作的研究進展[J]. 廣西中醫學院學報，2011，14（2）：52-53.

[4] 李紅苗，傅敏，王理，等. 短暫性腦缺血發作進展為腦梗死相關因素的臨床分析[J]. 中外醫學研究，2012，10（32）：39-40.

[5] 李春明. 短暫性腦缺血發作的研究進展[J]. 實用心腦肺血管病雜志，2010，18（11）：1740-1741.

[6] 王普，曾憲容. 短暫性腦缺血發作預后研究進展[J]. 西南國防醫藥，2012，22（2）：217-220.

[7] 于靈靈，王德俊，孫東良. 短暫性腦缺血發作進展至腦梗死的相關危險因素調查[J]. 實用預防醫學，2012，19（3）：429-430.

[8] 宗壽健，王興臣. 短暫性腦缺血發作的中西醫結合診治進展[J]. 中西醫結合心腦血管病雜志，2011，9（7）：871-873.

[9] 薛嬙，馬欣. 短暫性腦缺血發作進展為腦梗死的危險因素評估[J]. 中國康復理論與實踐，2011，17（12）：1142-1144.

[10] 馬俊紅. 短暫性腦缺血發作45例臨床診斷治療分析[J]. 中國醫藥指南，2011，9（19）：277-278.

[11] 郎鳳東，任芳. 短暫性腦缺血發作進展為腦梗死相關因素的臨床分析[J]. 中國醫療前沿，2013，8（10）：69，71.

[12] 戴健，肖瑾. 短暫性腦缺血發作患者進展為腦梗死因素的回顧性分析[J]. 安徽醫學，2013，34（4）：401-404.

[13] 曹昌權，劉維州. 短暫性腦缺血發作的臨床研究進展[J]. 腦與神經疾病雜志，2011，（5）：398-401.

[14] 逯愛青. 短暫性腦缺血發作進展至腦梗死的相關因素分析[J]. 當代醫學，2012，18（24）：56.

（收稿日期：2013-10-30）

本研究結果表明，腦梗死組患者的發作頻率高于非腦梗死組，而發作持續時間長于非腦梗死組，差異有統計學意義（P<0.05）。腦梗死患者較高的TIA發作頻率或者相對較長的發作持續時間，使機體不能及時地改善局部腦缺血及缺氧狀況，持續性低灌注及低代謝為腦組織所呈現的狀態，導致患者形成不可逆性腦損傷進而發生腦梗死。腦梗死組患者的TG、LDL及FIB均明顯高于非腦梗死組，差異具有統計學意義（P<0.05）；而腦梗死組及非腦梗死組患者的TCH、HDL比較差異無統計學意義（P>0.05），結果提示缺血性腦卒中的發生會受到血液成分改變的影響。TG水平上升可以反映出機體脂蛋白代謝存在異常，纖維蛋白的降解會受到TG的抑制，使血凝傾向加大，極低密度脂蛋白在TG的影響下增多，含TG水平較高的LDL在頸動脈壁浸潤，對頸動脈粥樣硬化起到促進作用，加重頸動脈狹窄，促進血栓形成[12]。膽固醇的一個主要攜帶者即為LDL，血管細胞結構及功能會隨著LDL水平的上升而發生變化，在組織及器官缺血及缺氧的發生發展過程中具有重要的意義，因此TG及LDL水平增高其血液的粘滯度也隨著增高，降低血液流動速度，促進血小板聚集發生，形成血栓，結果提示動脈粥樣硬化的形成過程中TG及LDL水平的增高為重要的危險因素，在缺血性腦卒中的發生過程中TG及LDL水平的增高也是一項重要的危險因素。在凝血反應中血漿纖維蛋白原是一個關鍵的凝血因子，在很大程度上影響凝血、血小板聚集、血管內皮細胞及平滑肌細胞[13-14]，本次研究結果中與非腦梗死組比較，腦梗死組患者具有較高的FIB水平，提示在TIA發展至腦梗死中FIB具有重要的作用。

[參考文獻]

[1] 蘇亦然，翟玉瑩. 短暫性腦缺血發作發展至腦梗死危險因素分析[J]. 中國誤診學雜志，2009，9（12）：2809-2810.

[2] 白樺. 短暫性腦缺血發作診治研究進展[J]. 內科，2010， 5（5）：508-510.

[3] 覃琴，胡躍強. 中西醫結合治療短暫性腦缺血發作的研究進展[J]. 廣西中醫學院學報，2011，14（2）：52-53.

[4] 李紅苗，傅敏，王理，等. 短暫性腦缺血發作進展為腦梗死相關因素的臨床分析[J]. 中外醫學研究，2012，10（32）：39-40.

[5] 李春明. 短暫性腦缺血發作的研究進展[J]. 實用心腦肺血管病雜志，2010，18（11）：1740-1741.

[6] 王普，曾憲容. 短暫性腦缺血發作預后研究進展[J]. 西南國防醫藥，2012，22（2）：217-220.

[7] 于靈靈，王德俊，孫東良. 短暫性腦缺血發作進展至腦梗死的相關危險因素調查[J]. 實用預防醫學，2012，19（3）：429-430.

[8] 宗壽健，王興臣. 短暫性腦缺血發作的中西醫結合診治進展[J]. 中西醫結合心腦血管病雜志，2011，9（7）：871-873.

[9] 薛嬙，馬欣. 短暫性腦缺血發作進展為腦梗死的危險因素評估[J]. 中國康復理論與實踐，2011，17（12）：1142-1144.

[10] 馬俊紅. 短暫性腦缺血發作45例臨床診斷治療分析[J]. 中國醫藥指南，2011，9（19）：277-278.

[11] 郎鳳東，任芳. 短暫性腦缺血發作進展為腦梗死相關因素的臨床分析[J]. 中國醫療前沿，2013，8（10）：69，71.

[12] 戴健，肖瑾. 短暫性腦缺血發作患者進展為腦梗死因素的回顧性分析[J]. 安徽醫學，2013，34（4）：401-404.

[13] 曹昌權，劉維州. 短暫性腦缺血發作的臨床研究進展[J]. 腦與神經疾病雜志，2011，（5）：398-401.

[14] 逯愛青. 短暫性腦缺血發作進展至腦梗死的相關因素分析[J]. 當代醫學，2012，18（24）：56.

（收稿日期：2013-10-30）