家用無創呼吸機對COPD所致慢性肺源性心臟病的療效觀察

李正江　吳湯美

[摘要]目的探討家用無創呼吸機治療COPD所致慢性肺源性心臟病的療效。方法在COPD所致慢性肺源性心臟病的患者中，隨機選擇常規治療組（A組）、家庭氧療組（B組）、家用無創呼吸機用（C組）各60例，連續治療、追蹤2年，比較治療前后PaO2、PaCO2、FEV1%預計值、肺動脈壓力的變化及其預后情況。結果比較三組患者PaO2、PaCO2、FEV1%預計值、肺動脈壓力治療后與治療前的差異，A組差異有統計學意義（P<0.05）；B組差異無統計學意義（P>0.05）；C組差異有統計學意義（P<0.05）。比較治療后組間差異，C組與A、B兩組比較差異均有統計學意義（P<0.05，P<0.05）。比較人均住院次數、人均住院天數、人均住院費、有創機械通氣次數、死亡人數方面的差異，B組與A組差異有統計學意義（P<0.05）；C組與A、B兩組比較差異均有統計學意義（P<0.05）。結論家用無創呼吸機對COPD所致慢性肺源性心臟病有較好的療效，值得推廣。

[關鍵詞]慢性阻塞性肺疾病；家用；無創呼吸機；慢性肺源性心臟病

中圖分類號：R541.5文獻標識碼：A文章編號：1009_816X（2014）04_0305_02

慢性肺原性心臟病（肺心病）是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病引起肺組織結構和（或）功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室結構或（和）功能改變的疾病。而慢性阻塞性肺疾病（COPD）是其最常見的病因，約占80%～90%。其發病機制中，肺動脈高壓的形成是關鍵，而缺氧又是肺動脈高壓形成的最重要的因素[1]。本文針對COPD所致慢性肺源性心臟病的患者進行追蹤觀察，探討家用無創呼吸機的使用對改善患者缺氧，從而改善肺動脈高壓、肺心病的價值。

1臨床資料

1.1一般資料：收集2010年1月至2013年8月本院所追蹤的COPD所致慢性肺源性心臟病的患者，根據患方治療意愿、經濟條件等不同，分別選擇常規治療、家庭氧療、家用無創呼吸機治療，各60例，分為A、B、C三組。A組中男39例，女21例，年齡46～79歲，平均（63.41±11.25）歲，COPD病程（10.81±3.15）年，肺心病病程（6.13±1.13）年；B組中男41例，女19例，年齡44～81歲，平均（65.82±10.32）歲，COPD病程（11.11±2.46）年，肺心病病程（5.92±1.42）年；C組中男38例，女22例，年齡43～77歲，平均（65.32±12.09）歲，COPD病程（11.21±3.04）年，肺心病病程（6.02±1.32）年。三組患者的一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2方法：分別使美國i_STAT便攜式血氣分析儀、德國耶格MasterScreen肺功能儀、西門子彩超Acuson S2000進行動脈血氣、FEV1%預計值、肺動脈壓力的檢測。第一次檢測及記錄時間為追蹤開始的第一個緩解期。在緩解期，A組采用常規的支持治療；在A組治療的基礎上，B組進行家庭氧療，C組采用家用無創呼吸機治療。家庭氧療組的氧流量為2～4L/min，間歇吸氧8～12h/d。家用無創呼吸機取S/T模式，使用時間8～12h/d，頻率12～18次/min，吸氣壓力（12～18）cm H2O，呼氣壓力（3～6）cm H2O，吸入氧濃度30%～50%。使用前對患者及家屬進行以下培訓：無創呼吸機部件的連接、呼吸機的開關、鼻（面）罩的佩戴和解除、濕化方法、管路的清潔、并發癥的處理、緊急住院治療指征等，并對使用情況每月隨訪至少1次。在急性發作期，予相應的抗感染、化痰、抗心力衰竭、有創機械通氣等治療。持續追蹤2年左右，于最后一次緩解期再次檢測并記錄其動脈血氣、FEV1%預計值、肺動脈壓力，并統計因COPD和（或）肺心病發作導致的人均住院次數、人均住院天數、人均住院費、有創機械通氣次數、死亡人數。

1.3統計學處理：采用SPSS19.0版統計軟件進行統計分析，計量資料以（x-±s）表示，多組間比較采用方差分析，組間比較采用q檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1三組患者動脈血氣、呼吸功能等比較：治療前，三組患者動脈血氣、FEV1%預計值、肺動脈壓力比較差異無統計學意義（P>0.05）。治療后與治療前比較，A組差異有統計學意義（P<0.05）；B組差異無統計學意義（P>0.05）；C組差異有統計學意義（P<0.05）。治療后，C組與A、B兩組比較差異均有統計學意義（P<0.05，P<0.05），見表1。

3討論

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一個慢性進展性的疾病，隨著COPD的進展，肺動脈高壓發生率隨之增加[2]，從而導致慢性肺源性心臟病的發生率增加。肺心病的反復急性發作，隨肺功能的損害逐漸加重，預后不良，死亡率在10%～15%左右。我國COPD所致肺心病患者數量很大，改善肺心病的預后具有重要意義。大量的研究表明，改善肺心病預后的關鍵在于肺動脈高壓的改善。

對于肺動脈高壓的治療，傳統擴血管劑如鈣離子拮抗劑等療效差，新型的肺血管擴張劑，如前列環素、磷酸二酯酶抑制劑、內皮素受體拮抗劑缺乏大規模臨床研究，目前少量研究結果提示療效不佳[3]。但大規模臨床試驗結果表明，長期氧療雖然未能使肺動脈高壓降至正常，但可顯著延緩肺動脈壓繼續升高[4]。本文氧療患者（B組）在治療前后，肺動脈壓力無明顯改變，但其預后有改善，也證明了這一點。近年來隨著無創機械通氣的廣泛應用，無創機械通氣的臨床價值得到了更多的證實。大量的研究表明，家庭無創呼吸機治療能改善COPD的肺功能、降低肺動脈壓力，從而改善肺心病的預后[5，6]。

缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成的最重要因素，所以通過改善缺氧和高碳酸血癥可以達到改善肺動脈高壓、從而改善肺心病預后。家庭無創呼吸機通過改善肺通氣和換氣，減輕患者呼吸時的耗氧量，糾正低氧血癥與高碳酸血癥，從而能實現治療目標。

本文結果表明，家庭無創呼吸機的使用，使低氧血癥、高碳酸血癥、肺功能、肺動脈高壓得到了改善，從而減少了患者發病的次數，降低了住院次數和時間及治療費用，也降低了病死率。故在對COPD所致慢性肺源性心臟病患者的治療中，值得推廣。

參考文獻

[1]葉任高，陸再英.內科學[M].第6版.北京：人民衛生出版社，2005：86-91.

[2]余彩娥，薛梅.慢性阻塞性肺疾病肺動脈高壓與氣流受限的相關性研究[J].云南醫藥，2010，31（5）：498-50.

[3]薛鴻，解衛平，王虹.慢性阻塞性肺疾病相關肺動脈高壓診療策略進展[J].中華全科醫師雜志，2011，11（8）：587-590.

[4]Gartman EJ， Blundin M， Klinger JR， et al. Initial risk assessment for pulmonary hypertension in patients with COPD[J]. Lung，2012，190（1）：83-89.

[5]向平超，張鑫，楊瑁楠，等.家庭無創正壓機械通氣對穩定期重度慢性阻塞性肺疾病患者的療效和安全性觀察[J].中華結核和呼吸雜志，2007，30（10）：746-750.

[6]梁少紅，田峰，冼慧儀.無創通氣治療重度慢性阻塞性肺病并肺動脈高壓的探討[J].當代醫學，2012，1（15）：12-14.

（收稿日期：2014_1_28）

[摘要]目的探討家用無創呼吸機治療COPD所致慢性肺源性心臟病的療效。方法在COPD所致慢性肺源性心臟病的患者中，隨機選擇常規治療組（A組）、家庭氧療組（B組）、家用無創呼吸機用（C組）各60例，連續治療、追蹤2年，比較治療前后PaO2、PaCO2、FEV1%預計值、肺動脈壓力的變化及其預后情況。結果比較三組患者PaO2、PaCO2、FEV1%預計值、肺動脈壓力治療后與治療前的差異，A組差異有統計學意義（P<0.05）；B組差異無統計學意義（P>0.05）；C組差異有統計學意義（P<0.05）。比較治療后組間差異，C組與A、B兩組比較差異均有統計學意義（P<0.05，P<0.05）。比較人均住院次數、人均住院天數、人均住院費、有創機械通氣次數、死亡人數方面的差異，B組與A組差異有統計學意義（P<0.05）；C組與A、B兩組比較差異均有統計學意義（P<0.05）。結論家用無創呼吸機對COPD所致慢性肺源性心臟病有較好的療效，值得推廣。

[關鍵詞]慢性阻塞性肺疾病；家用；無創呼吸機；慢性肺源性心臟病

中圖分類號：R541.5文獻標識碼：A文章編號：1009_816X（2014）04_0305_02

慢性肺原性心臟病（肺心病）是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病引起肺組織結構和（或）功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室結構或（和）功能改變的疾病。而慢性阻塞性肺疾病（COPD）是其最常見的病因，約占80%～90%。其發病機制中，肺動脈高壓的形成是關鍵，而缺氧又是肺動脈高壓形成的最重要的因素[1]。本文針對COPD所致慢性肺源性心臟病的患者進行追蹤觀察，探討家用無創呼吸機的使用對改善患者缺氧，從而改善肺動脈高壓、肺心病的價值。

1臨床資料

1.1一般資料：收集2010年1月至2013年8月本院所追蹤的COPD所致慢性肺源性心臟病的患者，根據患方治療意愿、經濟條件等不同，分別選擇常規治療、家庭氧療、家用無創呼吸機治療，各60例，分為A、B、C三組。A組中男39例，女21例，年齡46～79歲，平均（63.41±11.25）歲，COPD病程（10.81±3.15）年，肺心病病程（6.13±1.13）年；B組中男41例，女19例，年齡44～81歲，平均（65.82±10.32）歲，COPD病程（11.11±2.46）年，肺心病病程（5.92±1.42）年；C組中男38例，女22例，年齡43～77歲，平均（65.32±12.09）歲，COPD病程（11.21±3.04）年，肺心病病程（6.02±1.32）年。三組患者的一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2方法：分別使美國i_STAT便攜式血氣分析儀、德國耶格MasterScreen肺功能儀、西門子彩超Acuson S2000進行動脈血氣、FEV1%預計值、肺動脈壓力的檢測。第一次檢測及記錄時間為追蹤開始的第一個緩解期。在緩解期，A組采用常規的支持治療；在A組治療的基礎上，B組進行家庭氧療，C組采用家用無創呼吸機治療。家庭氧療組的氧流量為2～4L/min，間歇吸氧8～12h/d。家用無創呼吸機取S/T模式，使用時間8～12h/d，頻率12～18次/min，吸氣壓力（12～18）cm H2O，呼氣壓力（3～6）cm H2O，吸入氧濃度30%～50%。使用前對患者及家屬進行以下培訓：無創呼吸機部件的連接、呼吸機的開關、鼻（面）罩的佩戴和解除、濕化方法、管路的清潔、并發癥的處理、緊急住院治療指征等，并對使用情況每月隨訪至少1次。在急性發作期，予相應的抗感染、化痰、抗心力衰竭、有創機械通氣等治療。持續追蹤2年左右，于最后一次緩解期再次檢測并記錄其動脈血氣、FEV1%預計值、肺動脈壓力，并統計因COPD和（或）肺心病發作導致的人均住院次數、人均住院天數、人均住院費、有創機械通氣次數、死亡人數。

1.3統計學處理：采用SPSS19.0版統計軟件進行統計分析，計量資料以（x-±s）表示，多組間比較采用方差分析，組間比較采用q檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1三組患者動脈血氣、呼吸功能等比較：治療前，三組患者動脈血氣、FEV1%預計值、肺動脈壓力比較差異無統計學意義（P>0.05）。治療后與治療前比較，A組差異有統計學意義（P<0.05）；B組差異無統計學意義（P>0.05）；C組差異有統計學意義（P<0.05）。治療后，C組與A、B兩組比較差異均有統計學意義（P<0.05，P<0.05），見表1。

3討論

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一個慢性進展性的疾病，隨著COPD的進展，肺動脈高壓發生率隨之增加[2]，從而導致慢性肺源性心臟病的發生率增加。肺心病的反復急性發作，隨肺功能的損害逐漸加重，預后不良，死亡率在10%～15%左右。我國COPD所致肺心病患者數量很大，改善肺心病的預后具有重要意義。大量的研究表明，改善肺心病預后的關鍵在于肺動脈高壓的改善。

對于肺動脈高壓的治療，傳統擴血管劑如鈣離子拮抗劑等療效差，新型的肺血管擴張劑，如前列環素、磷酸二酯酶抑制劑、內皮素受體拮抗劑缺乏大規模臨床研究，目前少量研究結果提示療效不佳[3]。但大規模臨床試驗結果表明，長期氧療雖然未能使肺動脈高壓降至正常，但可顯著延緩肺動脈壓繼續升高[4]。本文氧療患者（B組）在治療前后，肺動脈壓力無明顯改變，但其預后有改善，也證明了這一點。近年來隨著無創機械通氣的廣泛應用，無創機械通氣的臨床價值得到了更多的證實。大量的研究表明，家庭無創呼吸機治療能改善COPD的肺功能、降低肺動脈壓力，從而改善肺心病的預后[5，6]。

缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成的最重要因素，所以通過改善缺氧和高碳酸血癥可以達到改善肺動脈高壓、從而改善肺心病預后。家庭無創呼吸機通過改善肺通氣和換氣，減輕患者呼吸時的耗氧量，糾正低氧血癥與高碳酸血癥，從而能實現治療目標。

本文結果表明，家庭無創呼吸機的使用，使低氧血癥、高碳酸血癥、肺功能、肺動脈高壓得到了改善，從而減少了患者發病的次數，降低了住院次數和時間及治療費用，也降低了病死率。故在對COPD所致慢性肺源性心臟病患者的治療中，值得推廣。

參考文獻

[1]葉任高，陸再英.內科學[M].第6版.北京：人民衛生出版社，2005：86-91.

[2]余彩娥，薛梅.慢性阻塞性肺疾病肺動脈高壓與氣流受限的相關性研究[J].云南醫藥，2010，31（5）：498-50.

[3]薛鴻，解衛平，王虹.慢性阻塞性肺疾病相關肺動脈高壓診療策略進展[J].中華全科醫師雜志，2011，11（8）：587-590.

[4]Gartman EJ， Blundin M， Klinger JR， et al. Initial risk assessment for pulmonary hypertension in patients with COPD[J]. Lung，2012，190（1）：83-89.

[5]向平超，張鑫，楊瑁楠，等.家庭無創正壓機械通氣對穩定期重度慢性阻塞性肺疾病患者的療效和安全性觀察[J].中華結核和呼吸雜志，2007，30（10）：746-750.

[6]梁少紅，田峰，冼慧儀.無創通氣治療重度慢性阻塞性肺病并肺動脈高壓的探討[J].當代醫學，2012，1（15）：12-14.

（收稿日期：2014_1_28）

[摘要]目的探討家用無創呼吸機治療COPD所致慢性肺源性心臟病的療效。方法在COPD所致慢性肺源性心臟病的患者中，隨機選擇常規治療組（A組）、家庭氧療組（B組）、家用無創呼吸機用（C組）各60例，連續治療、追蹤2年，比較治療前后PaO2、PaCO2、FEV1%預計值、肺動脈壓力的變化及其預后情況。結果比較三組患者PaO2、PaCO2、FEV1%預計值、肺動脈壓力治療后與治療前的差異，A組差異有統計學意義（P<0.05）；B組差異無統計學意義（P>0.05）；C組差異有統計學意義（P<0.05）。比較治療后組間差異，C組與A、B兩組比較差異均有統計學意義（P<0.05，P<0.05）。比較人均住院次數、人均住院天數、人均住院費、有創機械通氣次數、死亡人數方面的差異，B組與A組差異有統計學意義（P<0.05）；C組與A、B兩組比較差異均有統計學意義（P<0.05）。結論家用無創呼吸機對COPD所致慢性肺源性心臟病有較好的療效，值得推廣。

[關鍵詞]慢性阻塞性肺疾病；家用；無創呼吸機；慢性肺源性心臟病

中圖分類號：R541.5文獻標識碼：A文章編號：1009_816X（2014）04_0305_02

慢性肺原性心臟病（肺心病）是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病引起肺組織結構和（或）功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室結構或（和）功能改變的疾病。而慢性阻塞性肺疾病（COPD）是其最常見的病因，約占80%～90%。其發病機制中，肺動脈高壓的形成是關鍵，而缺氧又是肺動脈高壓形成的最重要的因素[1]。本文針對COPD所致慢性肺源性心臟病的患者進行追蹤觀察，探討家用無創呼吸機的使用對改善患者缺氧，從而改善肺動脈高壓、肺心病的價值。

1臨床資料

1.1一般資料：收集2010年1月至2013年8月本院所追蹤的COPD所致慢性肺源性心臟病的患者，根據患方治療意愿、經濟條件等不同，分別選擇常規治療、家庭氧療、家用無創呼吸機治療，各60例，分為A、B、C三組。A組中男39例，女21例，年齡46～79歲，平均（63.41±11.25）歲，COPD病程（10.81±3.15）年，肺心病病程（6.13±1.13）年；B組中男41例，女19例，年齡44～81歲，平均（65.82±10.32）歲，COPD病程（11.11±2.46）年，肺心病病程（5.92±1.42）年；C組中男38例，女22例，年齡43～77歲，平均（65.32±12.09）歲，COPD病程（11.21±3.04）年，肺心病病程（6.02±1.32）年。三組患者的一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2方法：分別使美國i_STAT便攜式血氣分析儀、德國耶格MasterScreen肺功能儀、西門子彩超Acuson S2000進行動脈血氣、FEV1%預計值、肺動脈壓力的檢測。第一次檢測及記錄時間為追蹤開始的第一個緩解期。在緩解期，A組采用常規的支持治療；在A組治療的基礎上，B組進行家庭氧療，C組采用家用無創呼吸機治療。家庭氧療組的氧流量為2～4L/min，間歇吸氧8～12h/d。家用無創呼吸機取S/T模式，使用時間8～12h/d，頻率12～18次/min，吸氣壓力（12～18）cm H2O，呼氣壓力（3～6）cm H2O，吸入氧濃度30%～50%。使用前對患者及家屬進行以下培訓：無創呼吸機部件的連接、呼吸機的開關、鼻（面）罩的佩戴和解除、濕化方法、管路的清潔、并發癥的處理、緊急住院治療指征等，并對使用情況每月隨訪至少1次。在急性發作期，予相應的抗感染、化痰、抗心力衰竭、有創機械通氣等治療。持續追蹤2年左右，于最后一次緩解期再次檢測并記錄其動脈血氣、FEV1%預計值、肺動脈壓力，并統計因COPD和（或）肺心病發作導致的人均住院次數、人均住院天數、人均住院費、有創機械通氣次數、死亡人數。

1.3統計學處理：采用SPSS19.0版統計軟件進行統計分析，計量資料以（x-±s）表示，多組間比較采用方差分析，組間比較采用q檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1三組患者動脈血氣、呼吸功能等比較：治療前，三組患者動脈血氣、FEV1%預計值、肺動脈壓力比較差異無統計學意義（P>0.05）。治療后與治療前比較，A組差異有統計學意義（P<0.05）；B組差異無統計學意義（P>0.05）；C組差異有統計學意義（P<0.05）。治療后，C組與A、B兩組比較差異均有統計學意義（P<0.05，P<0.05），見表1。

3討論

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一個慢性進展性的疾病，隨著COPD的進展，肺動脈高壓發生率隨之增加[2]，從而導致慢性肺源性心臟病的發生率增加。肺心病的反復急性發作，隨肺功能的損害逐漸加重，預后不良，死亡率在10%～15%左右。我國COPD所致肺心病患者數量很大，改善肺心病的預后具有重要意義。大量的研究表明，改善肺心病預后的關鍵在于肺動脈高壓的改善。

對于肺動脈高壓的治療，傳統擴血管劑如鈣離子拮抗劑等療效差，新型的肺血管擴張劑，如前列環素、磷酸二酯酶抑制劑、內皮素受體拮抗劑缺乏大規模臨床研究，目前少量研究結果提示療效不佳[3]。但大規模臨床試驗結果表明，長期氧療雖然未能使肺動脈高壓降至正常，但可顯著延緩肺動脈壓繼續升高[4]。本文氧療患者（B組）在治療前后，肺動脈壓力無明顯改變，但其預后有改善，也證明了這一點。近年來隨著無創機械通氣的廣泛應用，無創機械通氣的臨床價值得到了更多的證實。大量的研究表明，家庭無創呼吸機治療能改善COPD的肺功能、降低肺動脈壓力，從而改善肺心病的預后[5，6]。

缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成的最重要因素，所以通過改善缺氧和高碳酸血癥可以達到改善肺動脈高壓、從而改善肺心病預后。家庭無創呼吸機通過改善肺通氣和換氣，減輕患者呼吸時的耗氧量，糾正低氧血癥與高碳酸血癥，從而能實現治療目標。

本文結果表明，家庭無創呼吸機的使用，使低氧血癥、高碳酸血癥、肺功能、肺動脈高壓得到了改善，從而減少了患者發病的次數，降低了住院次數和時間及治療費用，也降低了病死率。故在對COPD所致慢性肺源性心臟病患者的治療中，值得推廣。

參考文獻

[1]葉任高，陸再英.內科學[M].第6版.北京：人民衛生出版社，2005：86-91.

[2]余彩娥，薛梅.慢性阻塞性肺疾病肺動脈高壓與氣流受限的相關性研究[J].云南醫藥，2010，31（5）：498-50.

[3]薛鴻，解衛平，王虹.慢性阻塞性肺疾病相關肺動脈高壓診療策略進展[J].中華全科醫師雜志，2011，11（8）：587-590.

[4]Gartman EJ， Blundin M， Klinger JR， et al. Initial risk assessment for pulmonary hypertension in patients with COPD[J]. Lung，2012，190（1）：83-89.

[5]向平超，張鑫，楊瑁楠，等.家庭無創正壓機械通氣對穩定期重度慢性阻塞性肺疾病患者的療效和安全性觀察[J].中華結核和呼吸雜志，2007，30（10）：746-750.

[6]梁少紅，田峰，冼慧儀.無創通氣治療重度慢性阻塞性肺病并肺動脈高壓的探討[J].當代醫學，2012，1（15）：12-14.

（收稿日期：2014_1_28）