鼻腔普通炎癥疾病的診治

主持人：谷牧

張艷芳

(遼寧省人民醫院，沈陽 110016）

何玉嬌

(遼寧省人民醫院，沈陽 110016）

王毅男

(遼寧省人民醫院，沈陽 110016）

谷牧

(遼寧省人民醫院，沈陽 110016）

谷牧

(遼寧省人民醫院，沈陽 110016）

鼻炎是臨床常見病、多發病，指的是鼻腔黏膜和黏膜下組織的炎癥。表現為充血或者水腫，患者經常會出現鼻塞、流清水涕、鼻癢、喉部不適、咳嗽等癥狀。臨床上鼻炎包括急性鼻炎、慢性鼻炎(慢性單純性鼻炎、慢性肥厚性鼻炎、慢性干燥性鼻炎)、過敏性鼻炎(季節性鼻炎、常年性鼻炎)、干燥性鼻炎、萎縮性鼻炎、干酪性鼻炎、藥物性鼻炎、血管運動性鼻炎、嗜酸細胞增多性非變態反應性鼻炎、過強反射性鼻炎等。對此，本刊特邀相關專家撰寫臨床常見鼻炎診治相關專題筆談，以供廣大醫務工作者借鑒。

(本刊編輯部)

急性鼻炎

張艷芳

(遼寧省人民醫院，沈陽 110016）

【摘要】文章對急性鼻炎的診治進行介紹。

【關鍵詞】鼻炎；急性；診斷；治療

【中圖分類號】R765【文獻標識碼】A

【文章編號】1672-7185(2018)06-0014-03

doi：10.3969/j.issn.1672-7185.2018.06.005

急性鼻炎是由病毒感染引起的鼻黏膜急性炎性疾病，俗稱“傷風”“感冒”。四季均可發病，但冬季更為多見。

1 病因

致病微生物為病毒。各種呼吸道病毒均可引致本病，其中以鼻病毒、腺病毒、流感和副流感病毒以及冠狀病毒最常見。此外，尚有腸病毒、呼腸孤病毒、呼吸合胞病毒等。其中，由腸病毒引起者潛伏期最短，鼻病毒、呼吸道融合病毒(RS病毒)及副流感病毒等潛伏期較長。呼吸合胞病毒、副流感病毒、冠狀病毒引起的感染傾向于缺乏免疫性，以致一生中反復發生感染；鼻病毒、腸病毒、腺病毒可產生較長期的免疫力。

當機體由于各種誘因而致抵抗力下降，鼻黏膜的防御功能遭到破壞時，病毒主要通過呼吸道傳染而侵入機體，原已潛藏于上呼吸道的細菌也生長繁殖，毒力增強，使本病在原發的病毒感染的基礎上，合并細菌性繼發感染，如鏈球菌、葡萄球菌、肺炎球菌、流感桿菌和卡他球菌等。

1.1 全身因素 如受涼、過勞、營養不良、煙酒過度、維生素缺乏、內分泌失調以及心、肝、腎臟等全身慢性疾病等，可影響正常的新陳代謝，免疫功能下降。研究證明，當四肢皮膚受到寒冷刺激時，可引起鼻部血管痙攣，組織缺氧，鼻黏膜溫度降低，纖毛輸送功能障礙，SIgA減少，對病毒的抵抗力下降。體質因素在發病中亦有一定的影響。據估計，約有10%的人群很少患有本病。此外，居住擁擠、室內通風不良、空氣干燥等環境因素亦為誘因之一。

1.2 局部因素 鼻腔的慢性疾病和鄰近的病灶性疾病，可妨礙鼻腔的通氣引流，影響其生理功能，有利于病原體在局部生長繁殖。如鼻中隔偏曲、慢性鼻炎、鼻息肉、慢性鼻竇炎、慢性扁桃體炎等。

2 病理

發病早期，鼻黏膜血管痙攣，腺體分泌減少；繼之，黏膜中的血管和淋巴管繼續擴張，黏膜充血、水腫，腺體及杯狀細胞分泌增加，有單核白細胞和吞噬細胞浸潤；鼻涕初為水樣，逐漸變為黏液性。之后，黏膜中中性粒細胞逐漸增多，滲出于黏膜表面，加之上皮細胞和纖毛脫落，鼻涕變為黏液膿性。恢復期上皮新生，黏膜逐漸恢復正常。

3 臨床表現

潛伏期約1～3 d。整個病程可分為3期。

3.1 前驅期 數小時或1～2 d。鼻內有干燥、灼熱感或異物感，癢感，少數患者眼結膜亦有異物感，患者畏寒，全身不適。鼻黏膜充血，干燥。

3.2 卡他期 約2～7 d。此期出現鼻塞，逐漸加重，頻頻打噴嚏，流清水樣鼻涕伴嗅覺減退，說話時有閉塞性鼻音，還可能出現鼻出血；同時全身癥狀達高峰，如發熱(大多為低熱)、倦怠、食欲減退及頭痛等，如并發急性鼻竇炎則頭痛加重。鼻黏膜彌漫性充血、腫脹，總鼻道或鼻腔底充滿水樣或黏液性分泌物。由于大量分泌物的刺激和炎性反應，鼻前庭可發生紅腫、皸裂。

3.3 恢復期 清鼻涕減少，逐漸變為黏液膿性，合并細菌感染時，鼻涕為膿性，全身癥狀逐漸減輕。如無并發癥，7～10 d后痊愈。而鼻黏膜的纖毛輸送功能一般在8周左右方能完全恢復。

由于每次致病病毒的種類及其亞型不同，以及機體免疫功能和患者年齡的影響，本病的臨床表現輕重不一，如副流感病毒3或RS病毒所引起的臨床癥狀在成人和小兒有很大差別，成人的癥狀大多很輕，而在小兒則較重，常并發支氣管炎或支氣管肺炎。臨床和實驗研究證明，即使是同一種亞型的病毒，其引起的癥狀和并發癥的發生率亦不盡一致，甚至在同一家庭成員中也有明顯差異。

小兒體內缺少各種致病病毒的相關抗體，易患本病。小兒患病時，全身癥狀較成人嚴重，多有發熱、倦怠、甚至高燒，驚厥。常伴有較明顯的消化道癥狀，如嘔吐、腹瀉等。合并腺樣體肥大時，鼻塞比一般重，妨礙吮奶，患兒哭鬧不已。

4 并發癥

由于感染的直接蔓延，或不恰當的處理方法(如病期內作咽鼓管吹張，用力擤鼻等)，感染可向鄰近器官擴散，產生各種并發癥：①經鼻竇開口向鼻竇蔓延，引起急性鼻竇炎，其中以上頜竇炎和篩竇炎多見；②經咽鼓管并發急性中耳炎；③感染向下擴散，并發急性咽炎，急性喉炎、氣管炎和支氣管炎，小兒及老年人抵抗力低下，可并發肺炎；④經鼻淚管引起結膜炎，淚囊炎，但較少見。

5 鑒別診斷

5.1 流感 全身癥狀大多較重，如高燒、寒戰、頭痛、全身關節及肌肉酸痛等。上呼吸道癥狀可不甚明顯。

5.2 變應性鼻炎 無發熱等全身癥狀。鼻部癥狀的發作與接觸一定的變應原有關。鼻黏膜蒼白、水腫，鼻涕如清水樣。可合并支氣管哮喘等其他I型變應性疾病，鼻腔分泌物細胞學檢查，皮膚試驗，激發試驗及特異性IgE抗體測定等有助于鑒別。

5.3 急性鼻竇炎 急性鼻炎病程延長，恢復期內癥狀癥狀不減輕，反而加重，頭痛明顯，大量膿涕，中鼻道或嗅裂有膿，局部出現壓痛；血中有白細胞增多，中性粒細胞比率增加，影像學檢查示鼻腔密度增高，黏膜增厚，甚至可見液氣面。

5.4 急性傳染病 許多呼吸道急性傳染病的早期可出現類似急性鼻炎的癥狀，如麻疹、猩紅熱、百日咳等，通過詳細的體格檢查和對病程的嚴密觀察可鑒別。

6 治療

本病可在或大或小的局部范圍內流行，流行期間避免與患者密切接觸，不出入或少出入公共場所，注意居室通風。由于致病病毒種類繁多，目前已鑒定出的血清型約100余種，且其間抗原極少出現交叉反應，疫苗接種在預防中所用有限。板藍根等中藥有某些預防作用，可煎服或分粉劑沖服。

經常鍛煉身體，提倡冷水洗臉或冷水浴，增強體質。注意勞逸適度，飲食調和。

7 治療

以支持治療和對癥治療為主，并注意預防并發癥。

7.1 全身治療 大量飲水，飲食清淡，疏通大便，注意休息。

7.1.1 早期用發汗療法 可減輕癥狀，縮短病程。如生姜，紅糖與蔥白煎水熱服；解熱鎮痛藥：復方阿司匹林1片，3次/d，或阿司匹林0.3～0.5 g，3次/d。

7.1.2 中成藥 速效感冒膠囊1～2粒，3次/d，或感冒清1～2粒，3次/d，亦可用銀翹片等。

7.1.3 合并細菌感染或有可疑并發癥時 全身應用抗菌藥物治療。

7.2 局部治療

7.2.1 減充血劑噴鼻 可以減輕黏膜充血、腫脹而減輕鼻塞，改善引流，如1%麻黃堿生理鹽水，或0.05%羥甲唑啉，小兒用藥濃度適當降低。

7.2.2 針刺迎香、鼻通穴 或作前述穴位按摩，可減輕鼻塞。

此外，要提倡正確的擤鼻法：壓緊一側鼻翼，輕輕擤出對側鼻腔的分泌物；或將鼻涕吸入咽部后吐出。

(收稿日期：2018-04-09)

變應性鼻炎

何玉嬌

(遼寧省人民醫院，沈陽 110016）

【摘要】文章對變應性鼻炎的診治進行介紹。

【關鍵詞】鼻炎；變應性；診斷；治療

【中圖分類號】R765【文獻標識碼】A

【文章編號】1672-7185(2018)06-0016-04

doi：10.3969/j.issn.1672-7185.2018.06.006

變應性鼻炎又稱過敏性鼻炎，是指特應性個體接觸致敏原后由IgE街道的介質(主要是組胺)釋放、并有多種免疫活性細胞和細胞因子等參與的鼻黏膜慢性炎癥反應性疾病。

1 病因

引起變應性鼻炎的變應原主要為吸入物，其次是食物。

1.1 屋塵 是存在于室內、尤其居室內的陳舊塵土，實為多種變應原的混合物，除含有織物纖維及塑料外，還含有幾乎下述各種吸入變應原。

1.2 螨 其種類龐雜，成為人類致敏的主要是屋塵螨、粉塵螨和宇塵螨。其致敏性極強，活螨、死螨、螨的皮屑和排泄物都具抗原性。屋塵螨廣泛存在于屋塵中，尤其是床墊料、枕墊料、地毯和窗簾中，與人類接觸密切，喜溫暖潮濕。10℃～32℃，相對濕度80%左右為其最佳生長繁殖環境。各種螨其抗原性相似，而粉塵螨易于飼養，故以其制備抗原浸液，用作皮試和脫敏。

1.3 昆蟲 蟑螂、蚊、蠅、蜂、蛾、蝶等的鱗、毛、脫皮、脫屑、殘骸、分泌物及排泄物等均可致敏。

1.4 羽毛 主要是家禽及觀賞鳥類的羽毛，且與屋塵螨關系密切。因后者可潛藏在其中生長繁殖。

1.5 上皮 貓、狗、兔等及家畜的上皮脫屑、唾液、尿等排泄物均具有抗原性，并且脫屑比毛的抗原更強。近年來飼養寵物者日漸增多，由動物皮毛致敏者屢見不鮮，尤其以兒童居多。

1.6 花粉 為引起花粉癥的致敏原。有較明顯的區域性及季節性。多因鳳蝶花，其粉粒多而細小，重量輕，極易隨風飄散，據測在洋面及高空均能收集到花粉顆粒。常見的有蒿屬、豚草、云杉、構樹、柏樹、楊、柳、梧桐及向日葵等，而以豚草和蒿致敏性最強。

1.7 真菌 其無處不有、無時不在，不但通過吸入途徑，還可通過食入、注入等途徑進入人體。常見致敏真菌有間鏈孢霉、單孢枝霉(亦稱著色芽生菌)、銹霉、黑粉霉、蠕孢霉、曲霉、青霉、根霉、鐮刀霉、念珠菌、酵母及蘑菇孢子等。他們靠孢子及菌絲碎片傳播，體積小而輕，易隨風吹起而四處飄散。

1.8 化學物質 如洗滌劑中的各種酶類，塑料工業中使用的甲苯二異氰酸酯(TDI)，各種燃料燃燒后釋放出的二氧化硫等。

1.9 食物成分 食物中常見致敏原如面粉、奶、蛋、魚、蝦、花生、大豆及某些水果、蔬菜等。

1.10 其他 接觸物有化妝品、假手飾、油漆等致敏者亦常見。

2 發病機制

變應性鼻炎屬IgE介導的I型變態反應，亦稱I型超敏反應。

當特異性抗原進入特應性個體后，機體內產生相應的免疫球蛋E(IgE)抗體(亦稱反應素)，并附著于介質細胞(肥大細胞、嗜堿性粒細胞)的表面，機體及處于致敏狀態。當相同的抗原再次侵入機體時，此抗原則與介質細胞表面的IgE“橋聯”，并激發細胞膜產生一系列生化變化，破裂并脫顆粒。從被排出的顆粒中和細胞內釋放出生物活性介質，如組胺、白三烯、緩激肽等，這些介質引起毛細血管擴張、血管通透性增加、平滑肌收縮和腺體分泌增多等病理變化，機體處于發敏狀態，臨床上則表現為噴嚏、清涕、鼻塞、鼻癢等典型癥狀。

P物質(SP)與變應性鼻炎的關系：SP是一種由11個氨基酸殘基組成的神經肽，人體鼻黏膜中存在著這種物質(并可從鼻分泌物中測得)及SP神經纖維。當SP能神經興奮性增強時，神經介質P物質大量釋放，如同介質細胞及其顆粒中釋放出的活性介質一樣，能引起血管擴張、滲透性增高、黏膜水腫，腺體分泌增加等，并能促進肥大細胞脫顆粒及組胺釋放，引起變態反應發生。反之，多次反復應用辣椒素(CAP)能逐漸消耗SP，并使SP能神經唄阻滯和變性。

AM與變應性鼻炎的關系：AM是存在于細胞與細胞、細胞與細胞外基質間的一群糖蛋白，其種類很多，現已證實和命名并與鼻部變態反應有重要關系的有：①細胞間黏附分子-1(ICAM-1)；②細胞間黏附分子-2(ICAM-2)；③血管細胞黏附分子-1(VCAM-1)；④血管內皮白細胞黏附分子-1(ELAM-1)，又稱E-選擇素；⑤P-選擇素；⑥血小板-內皮細胞黏附分子-1(PECAM-1)等。AM功能主要有三：①細胞與細胞之間的吸引、黏附作用；②細胞與細胞之間的信息傳遞；③調節細胞功能。

3 病理

基本病理變化為毛細血管擴張、通透性增高和腺體分泌增加，以及嗜酸性粒細胞(EOS)浸潤等。組胺及激肽能引起毛細血管擴張及管壁通透性增加，組胺還能促進腺體分泌增加和血漿滲出，大量滲出液在結締組織內存留，壓迫表淺血管，使黏膜呈現蒼白色。膽堿能神經在介質的作用下，釋放乙酰膽堿，使腺體分泌大量增加。肥大細胞和嗜堿性粒細胞在釋放活性介質的同事還釋放出嗜酸性粒細胞趨化因子(ECT-A)，在ECT-A的作用下，大量EOS在腺體及血管周圍聚集，并進入分泌物內。故EOS浸潤即是變態反應的一項重要的基本病理變化，又是變態反應的結果；被活化的EOS還會通過其釋放的嗜酸性粒細胞陽離子蛋白(ECP)的作用(損傷細胞膜)，引起肥大細胞釋放組胺。

上述病理改變在緩解期可恢復正常，如多次反復發作，可引起黏膜上皮層增殖性改變，導致黏膜肥厚及息肉樣變。如合并感染，則黏膜充血、嗜中性白細胞增多、壞死，表現為黏膿涕或膿涕。

4 臨床表現

變應性鼻炎的典型癥狀主要是陣發性噴嚏、清水樣鼻涕，其次是鼻塞和鼻癢。部分患者有嗅覺減退，但多為暫時性。

4.1 噴嚏 每天數次陣發性發作，＞3個/次，甚至連續10數個或數10個。多在晨起或夜晚或接觸過敏原后立即發作。

4.2 清涕 為大量清水樣鼻涕，有時可不自覺地從鼻孔滴下，每天要用大量紙巾，甚為痛苦。

4.3 鼻塞 輕重程度不一，間歇性或持續性，單側、雙側或兩側交替，表現不一。

4.4 鼻癢 大多數患者感鼻內發癢。花粉癥患者可伴有眼睛、外耳道、軟腭等處發癢。

4.5 檢查 見鼻黏膜蒼白、淡白、灰白或淡紫色，雙下鼻甲水腫，總鼻道及鼻腔底可見清涕或黏涕。如合并感染，則黏膜充血，雙側下鼻甲暗紅，分泌物呈黏膿性或膿性。病史長、癥狀反復發作者，可見中鼻甲息肉樣變或下鼻甲肥大。約30%(或更高)患者合并有變應性哮喘。花粉癥患者在發作期可有眼結膜充血。

5 診斷

5.1 病史 詳細詢問病史，分析癥狀發作的時間和誘發因素，有無哮喘，評估癥狀嚴重程度。具有鼻癢、噴嚏、鼻分泌物和鼻塞4項癥狀中至少3項，常年性者在有癥狀的日子里癥狀每日累及達0.5～1 h或更久。

5.2 檢查 鼻腔檢查可見鼻黏膜蒼白、水腫，嚴重者眼瞼腫脹。發作期鼻分泌物涂片和(或)結膜刮片嗜酸性粒細胞檢查陽性。變應原皮膚試驗呈陽性反應，≥1種為(++)或其以上。有條件者可行血清或鼻分泌物特異性IgE檢查。必要時行變應原鼻黏膜激發試驗。

即免疫學檢查，分體內實驗法和體外實驗法兩類。

5.2.1 體內試驗法

5.2.1.1 皮膚試驗 方法很多，有斑貼試驗、劃痕試驗、皮內試驗、點刺試驗等，以往多用皮內試驗法。近年來較普遍采用ARIA推薦的點刺試驗法，又稱挑刺試驗，此方法操作簡便易行，實驗結果可靠、重復性、安全性和順從性均較好。

5.2.1.2 黏膜激發試驗 如眼結膜試驗、鼻腔黏膜試驗、支氣管試驗等。

5.2.2 體外試驗法

5.2.2.1 血清總IgE及血清或分泌物特異性IgE檢測 前者診斷符合率僅30%左右，因其受機體內多種因素的影響。特異性IgE測定較為可靠，其方法有：①放射變應原吸附實驗(RAST)；②酶聯免疫吸附試驗(ELISA)簡稱酶標法；③近10年來，親水聚合物固相載體帽狀物系統用于特異性IgE及血清總IgE抗體體外定量測定，其靈敏度及特異性均超過RAST和ELISA，在國內已較普遍用于科研和臨床。

5.2.2.2 組胺釋放試驗 可檢測介質細胞釋放出組胺的量。

5.2.2.3 嗜堿性粒細胞脫顆粒試驗 用以檢測患者血清中有無特異性抗體存在。

6 鑒別診斷

需與其他兩種常年性鼻炎，即非變應性鼻炎伴嗜酸性粒細胞增多癥、自主神經性常年性鼻炎，以及急性鼻炎相鑒別。見表1。

7 治療

變應性鼻炎的治療包括下列5個方面。

7.1 避免接觸過敏原 從Ⅰ型變態反應發病機制來看，避免接觸變應原屬對因治療(治本)，亦有預防的意義。如有可能，應是最有效而廉價的辦法，但一般較困難。

7.2 藥物治療

7.2.1 抗組胺藥 實為H1受體拮抗劑。目前有兩種抗組胺鼻噴劑：左卡巴斯汀即立復汀，氮草斯汀即愛賽平。均耐受性良好，無中樞鎮靜作用，具有H1受體拮抗效應。

7.2.2 膜保護劑 即肥大細胞細胞膜穩定劑：色甘酸鈉又名咽泰：2%滴鼻劑及噴鼻劑。其副作用很少，但起效時間多在1周以后，故屬預防用藥。

7.2.3 抗白三烯藥物 白三烯(LTs)亦是過敏反應的重要炎性介質，近年研究發現亦參與變應性鼻炎的發病機制。其受體拮抗劑為治療變應性鼻炎的重要藥，可來即扎魯司特，順爾寧即孟魯斯特。

7.2.4 皮質激素類 因其抗炎抗過敏作用，廣泛用于變態反應疾病的治療。常采用局部給藥法噴鼻或吸入，與鼻內用抗組胺藥一樣，由于其低劑量高濃度、直接作用于靶組織，較全身給藥法更加有效、快捷，全身副作用極低甚至微乎其微。高效的局部抗炎作用和極低的全身生物利用度，現已成為治療季節性和常年性變應性鼻炎、甚至非變應性鼻炎的第一線藥物。

7.2.5 減充血劑 為腎上腺素能激動劑。對解除鼻塞作用明顯、起效快，作為變應性鼻炎的輔助治療，以彌補抗過敏藥作用(解除鼻塞)之不足。但須注意其局部及全身的副作用，連續用藥一般≤10 d，兒童、老人、心血管病患者及孕產婦慎用。

表1 幾種鼻炎的鑒別

7.3 特異性免疫治療(SIT) 即變應原脫敏或稱減敏治療。采用引起患者變態反應的變應原制成提取液(疫苗)，給該患者統進行脫敏注射，使之不發生或少發生變態反應或減輕變態反應癥狀，是唯一的一種對因治療(治本)方法。

(收稿日期：2018-04-09)

萎縮性鼻炎

王毅男

(遼寧省人民醫院，沈陽 110016）

【摘要】文章對萎縮性鼻炎的診治進行介紹。

【關鍵詞】鼻炎；萎縮性；診斷；治療

【中圖分類號】R765【文獻標識碼】A

【文章編號】1672-7185(2018)06-0019-02

doi：10.3969/j.issn.1672-7185.2018.06.007

萎縮性鼻炎是一種發展緩慢的鼻腔慢性炎癥疾病，多發于青壯年，青春期開始，女性較多。本病在發達國家已日益少見，在發展中國家的發病率仍然較高。在我國本病亦漸少見，但在貧困山區和邊遠地區仍相對多見。一般體格瘦弱者多于健壯者。

1 病因

分為原發性與繼發性兩種，原發性者目前病因仍不十分清楚，繼發性者病因明確。

1.1 原發性 多數學著認為本病時全身疾病的一種局部表現，可能與內分泌紊亂、自主神經功能失調、維生素(如維生素A、B、D、E)缺乏、遺傳因素、鼻腔黏膜和骨質的營養障礙以及血中膽固醇含量偏低等因素有關。近年來研究發現本病與微量元素缺乏或不平衡有一定關系。免疫學煙酒發現本病患者大多有免疫功能紊亂；組織化學研究發現鼻黏膜乳酸脫氫酶含量低，故認為本病可能是一種自身免疫性疾病。國外學者Ghosh于1987年提出了萎縮性鼻炎屬于反射性交感神經營養不良綜合征。反射性交感神經營養不良先引起鼻甲骨脫鈣，在吸入氣流的沖擊下，脫鈣的鼻甲逐漸萎縮。

1.2 繼發性 由局部因素引起。慢性鼻炎、鼻腔腫瘤等手術切除鼻甲過多，組織損傷嚴重；慢性鼻竇炎或慢性鼻炎時，鼻黏膜長期收膿性分泌物的刺激，發生纖維組織增殖，黏膜的營養發生障礙以致萎縮；局部長期受有害粉塵、氣體的刺激，長期處于干燥、高熱環境中；特殊傳染病(如結核、梅毒、麻風及天花燈)對鼻黏膜的損害，鼻黏膜后遺萎縮性變化；慢性肥厚性鼻炎的晚期，因結締組織過度增殖，壓迫血管和淋巴管，發生“閉塞性動脈內膜炎”，使鼻內血循環受到阻礙，以致發生黏膜萎縮。

2 病理

按病變程度分為輕型和重型。輕型者，病變僅限于鼻黏膜干燥、結痂、上皮變性，常稱之為干燥性鼻炎。重者黏膜及鼻甲骨質萎縮，纖毛柱狀上皮變為鱗狀上皮，有膿痂，常伴有臭鼻桿菌感染而味奇臭，又稱之為臭鼻癥。本病的主要病理變化為上皮變性，進行性萎縮，黏膜和骨部血管發生閉塞性動脈內膜炎和海綿狀靜脈叢炎，血管壁結締組織增生肥厚、管腔縮小或比賽，血供不良而導致黏膜、腺體、骨膜和骨質萎縮、纖維化以及鱗狀上皮化，更有甚者蝶腭神經結亦發生纖維變性。

3 癥狀

3.1 鼻及鼻咽干燥感 由于鼻黏膜腺體萎縮、分泌減少和長期張口呼吸所致。

3.2 鼻塞 鼻腔內膿痂阻塞，空氣不能通過，或者因為鼻黏膜萎縮，神經感覺遲鈍，雖有空氣通過，但不能察覺所致。

3.3 鼻出血 一般出血不多，由于鼻黏膜萎縮變薄和干燥，或因挖鼻和用力擤鼻致毛細血管損傷。

3.4 頭痛、頭暈 因鼻腔黏膜萎縮，過度寬大，鼻腔的調溫保濕功能減退，鼻黏膜受大量吸入冷空氣的刺激，或因鼻腔內有膿痂壓迫鼻黏膜所致，常表現在前額、顳側或枕部頭痛。

3.5 嗅覺障礙 由鼻腔內膿痂堆積，空氣中的含氣味分子不能達到嗅區或因嗅區黏膜萎縮，無腺體分泌來溶解到達嗅區的含氣味分子以及刺激嗅神經，或因嗅神經發生萎縮而致嗅覺喪失。

3.6 惡臭 呼氣帶特殊的腐爛臭味，是由于臭鼻桿菌等細菌使鼻內分泌物和結痂內的蛋白質分解而產生臭氣。在耳鼻咽喉科疾病中，有3種常見的各具臭氣的疾病。①臭鼻癥：旁人聞到臭氣而自己聞不到；②慢性上頜竇積膿：自己聞到臭氣而旁人聞不到；③膽脂瘤型中耳炎：自己和旁人都可聞到臭氣。

3.7 其他 萎縮性病變侵及咽鼓管則產生慢性非化膿性中耳炎，發生耳鳴及聽力減退等。累及咽喉部則發生咽喉干燥不適、聲嘶及刺激性干咳等。有時患者只因咽喉部癥狀來就診，此時應注意檢查鼻部。

4 體征

4.1 外鼻、鼻腔及咽喉所見 自幼發病影響外鼻發育者可呈鼻梁寬平-鞍鼻。少數患者外鼻可有特殊的外形，如鼻梁寬而平，鼻尖上方輕度凹陷，前鼻孔扁圓，鼻翼掀起。鼻內檢查可見鼻腔寬敞，從前鼻孔可直接看到鼻咽部。鼻甲縮小，有時下鼻甲幾乎不可辨認，但中鼻甲有時稍呈肥大或息肉樣變。在輕型者，下鼻甲和中鼻甲的前端或嗅裂處見有少許痂皮，鼻黏膜常輕度萎縮。重者，鼻腔黏膜覆蓋一層灰綠色膿痂，可聞及特殊惡臭，除去痂皮后，其下常見少許積膿，黏膜色紅或蒼白，發干，滲血；咽部黏膜，尤其是鼻咽及口咽不黏膜亦充血而發干，時有膿痂覆蓋其上；甚者，喉部黏膜也呈萎縮性變化。

4.2 鼻腔分泌物培養 常見有臭鼻桿菌和類白喉桿菌，但并非真正致病菌。

4.3 X線拍片或CT檢查 可見鼻甲縮小，鼻腔增寬，鼻竇可發育不良。

5 診斷

根據鼻黏膜萎縮、嗅覺減退或消失、呼氣臭味、鼻腔內多量結痂形成，嚴重者鼻甲骨膜和骨質亦發生萎縮等特點即可診斷。但應注意與鼻部特殊傳染病，如結核、梅毒、鼻硬結、鼻白喉、鼻麻風等向鑒別。

6 治療

目前尚無特效治療，易局部和全身綜合治療。

6.1 全身治療 加強營養，改善環境及個人衛生。

6.1.1 維生素療法 維生素A、B、C、D、E都可使用，其中以維生素A、B2、C、E效果較好，其用量較常規用量大為佳。

6.1.2 微量元素療法 鐵、鋅制劑對本病有一定的治療作用。

6.2 局部治療

6.2.1 鼻腔沖洗 目的在于清潔鼻腔，除去痂皮及臭味，使萎縮的黏膜獲得刺激而活躍。可用溫熱生理鹽水或高錳酸鉀溶液(1∶2 000～1∶5 000)沖洗。

6.2.2 滴鼻劑 用1%～3%鏈霉素溶液滴鼻，以抑制細菌生長、減少炎性糜爛并有利于上皮生長；用1%復方薄荷樟腦油、清魚肝油、石蠟油等滴鼻以潤滑黏膜、促進黏膜血液循環和軟化膿痂，便于擤出。

6.2.3 鼻內涂抹 用1%新斯的明可促進黏膜血管擴張；用0.5%乙烯雌酚油劑滴鼻或涂鼻，可減少痂皮、減輕臭味；用25%葡萄糖甘油滴鼻，有制止鼻分泌物分解的作用；用50%葡萄糖滴鼻，可能具有刺激黏膜腺體分泌作用。

6.3 手術治療 保守治療無效者可采用手術治療。手術治療的主要目的在于縮小鼻腔，減少鼻腔通氣量，降低鼻腔水分蒸發，減輕黏膜干燥和結痂形成。手術方法有：①鼻腔黏骨膜下埋藏術，埋藏的材料有人工生物陶瓷、自體骨或軟骨、塑料制品如聚氯乙烯和丙烯酸酯、硅橡膠、象牙骨等；②鼻腔外側壁內移加固定術；③前鼻孔閉合術，兩側可同期或分期進行，約1.5年鼻黏膜基本恢復正常后重新開放前鼻孔。

(收稿日期：2018-04-09)

慢性鼻炎

谷牧

(遼寧省人民醫院，沈陽 110016）

【摘要】文章對慢性鼻炎的診治進行介紹。

【關鍵詞】鼻炎；慢性；診斷；治療

【中圖分類號】R765【文獻標識碼】A

【文章編號】1672-7185(2018)06-0020-04

doi：10.3969/j.issn.1672-7185.2018.06.008

鼻腔黏膜或黏膜下的炎癥持續數月以上或炎癥反復發作，間歇期內亦不能恢復正常，且無明顯的致病微生物感染，伴有不同程度的鼻塞，分泌物增多，鼻黏膜腫脹或增厚等功能障礙者，稱為慢性鼻炎。

1 分類

慢性鼻炎的分類方法目前尚不統一。Joe和Benson(2005)將急性鼻炎以外的鼻炎分為變應性鼻炎(AR)和非變應性鼻炎(NAR)兩大類，后者又按主要病因而分為非變應性鼻炎并嗜酸粒細胞增多綜合征、內分泌相關性鼻炎、藥物性鼻炎、化學物質損傷性鼻炎以及萎縮性鼻炎等數十種。

2 病因

2.1 局部原因

2.1.1 急性鼻炎反復發作或發作后未獲徹底治療 鼻黏膜未能恢復正常，而演變為慢性鼻炎。

2.1.2 局部解剖異常 如鼻中隔偏曲或嵴突，鼻腔狹窄，下鼻甲向內偏伸，鼻翼塌陷，鼻小柱脫位，硬腭高拱，腭裂等，長期妨礙鼻腔的通氣引流，黏膜容易反復發生炎癥，且不宜徹底恢復。先天性呼吸道黏膜纖毛運動不良亦與本病有關。

2.1.3 鼻腔及鼻竇慢性疾病的影響 如慢性化膿性鼻竇炎時，鼻黏膜長期受到膿液的刺激；嚴重的鼻中隔偏曲或嵴突，因長期妨礙鼻腔的通氣引流，以致鼻黏膜容易反復發生炎癥，不易徹底恢復。

2.1.4 鄰近感染病灶的影響 如慢性扁桃體炎、腺樣體肥大等。

2.1.5 用藥方式 鼻腔用藥不當或全身用藥的影響，均可引起藥物性鼻炎。

2.2 職業和環境因素 如長期或反復吸入粉塵(如水泥、面粉、煤塵等)或有害的化學氣體(如二氧化硫、甲醛等)，生活或生產環境中溫度和濕度的急劇變化(如煉鋼、烘、熔、冷凍等作業)，均可導致本病。

2.3 全身因素 慢性鼻炎常為全身疾病的局部表現，與整體健康情況有密切關系。

2.3.1 許多慢性疾病 如貧血、糖尿病、風濕病、結核、痛風、急性傳染病后，以及心、肝、腎臟疾病和自主神經功能紊亂，慢性便秘等，可引起鼻黏膜血管長期淤血或反射性充血。

2.3.2 營養不良 如維生素A、C缺乏，可致鼻黏膜肥厚，腺體退化。

2.3.3 內分泌改變 如甲狀腺功能減退，青春期和妊娠后期肢端肥大癥等。

2.3.4 煙酒嗜好或長期過度疲勞 可致鼻黏膜血管正常的舒縮功能障礙。

2.3.5 免疫功能障礙 如自身免疫性疾病、艾滋病、脈管炎及囊性纖維化等。

此外，細菌和病毒與本病的病因學關系，目前尚有爭論。一般認為，慢性鼻炎不是一種感染性疾病，即使發生感染，也是繼發的。有報道變態反應是慢性鼻炎的原因之一，但其病理變化與變態反應者多不一致。

3 慢性單純性鼻炎

慢性單純性鼻炎是以鼻黏膜腫脹、分泌物增多為特點的鼻黏膜慢性炎癥。

3.1 病理 鼻腔黏膜深層動脈和靜脈，特別是下鼻甲海綿狀組織呈慢性擴張，血管和腺體周圍有以淋巴細胞和漿細胞為主的炎性細胞浸潤；黏膜腺功能能活躍，分泌增多。

3.2 癥狀

3.2.1 鼻塞 特點如下。①間歇性：白天、夏季、勞動或運動時鼻塞減輕，而夜間、靜坐或寒冷時鼻塞加重。②交替性：側臥時，下側之鼻腔阻塞，上側鼻腔通氣良好。當轉向另側臥后，鼻塞又轉而出現于另一側鼻腔。由于鼻塞，間或有嗅覺減退，頭痛、頭暈、說話時出現閉塞性鼻音等癥狀。

3.2.2 多涕 多為半透明的黏液性鼻涕，繼發感染時可有膿涕。鼻涕向后經后鼻孔流入咽喉部，可出現咽喉不適、多“痰”及咳嗽等癥狀。在小兒由于鼻涕的長期刺激，鼻前庭和上唇皮膚發紅，可發生濕疹或毛囊炎。

3.3 檢查 鼻黏膜腫脹，表面光滑，以下鼻甲最為明顯，鼻甲柔軟，富有彈性；以探針輕壓之，局部出現凹陷，探針移開后，立即恢復。對血管收縮劑敏感，局部涂以1%麻黃堿生理鹽水后，腫脹可在3～5 min內消退。

鼻腔內有較黏稠之黏液性分泌物，多聚集于鼻腔底部、下鼻道或總鼻道，總鼻道內可有黏液牽掛。

婦女妊娠期間由于雌激素和黃體酮水平升高，血管擴張，血容量增加，分泌物增多。患者出現鼻塞，流涕等癥狀。這種鼻炎的嚴重程度因血中性激素的變化而改變，而妊娠晚期，由于血流量向子宮分流，鼻塞癥狀可減輕，妊娠一旦終止，癥狀即可自行消失，稱之為“妊娠期鼻炎”。

青春發育期和婦女月經期或絕經期，也可能因激素水平的變化而出現鼻塞、流涕等鼻炎的癥狀，待度過這一時期后，癥狀可隨之緩解。

與甲狀腺功能減退相關之慢性鼻炎，于甲狀腺激素得到補充，病情緩解后，伴隨著黏液性水腫的減輕或消退，鼻部癥狀也逐漸消失。

非變應性鼻炎伴嗜酸性粒細胞增多綜合征于1981年由Jacobs等首先描述，臨床癥狀于變應性鼻炎甚為相似，但變應原皮膚試驗，鼻黏膜激發試驗和體外試驗均為陰性，而鼻分泌物中可檢出大量嗜酸性粒細胞。本病病因不明，某些患者在氣候變化或接觸某些化學物質后發病，多數患者否認有特殊的觸發物質。有認為可能與慢性鼻竇炎、鼻息肉或sampler三聯征(阿司匹林耐受不良綜合征)有關。

3.4 治療

3.4.1 病因治療 找出全身、局部和環境等方面的致病原因，及時治療或排除之。如對鼻中隔偏曲進行矯正，積極治療慢性化膿性鼻竇炎等。鍛煉身體，改善營養狀況，治療全身慢性疾病，戒除不良嗜好，提高機體抵抗力等是積極的治療方法。

3.4.2 局部治療

3.4.2.1 減充血劑滴鼻 0.05%羥甲唑啉(必通，達芬霖)，或0.5%～1%麻黃堿生理鹽水滴鼻，鼻塞癥狀嚴重時使用，2～3次/d。鹽酸奈甲唑啉(滴鼻凈)極易引起藥物性鼻炎，加重鼻塞，慎用。

3.4.2.2 局部用糖皮質激素噴霧劑 如二丙酸倍氯米松(伯克納)，布地奈德(雷諾考特)鼻噴霧劑等，但應注意藥物的禁忌癥及使用方法，絕不可濫用。

3.4.2.3 封閉療法 0.25%～0.5%普魯卡因作迎香和鼻通穴位封閉；亦可作比丘或雙下甲前端黏膜下注射，1～1.5 mL/次，隔日1次，5次為1療程。

3.4.2.4 針刺 穴位為迎香和鼻通穴，每日或隔日1次，7次為1療程。

3.4.2.5 局部沖洗 鼻分泌物過于黏稠時，可用消毒溫生理鹽水沖洗鼻腔。

4 慢性肥厚性鼻炎

慢性肥厚性鼻炎是以黏膜、黏膜下層、甚至骨質的局限性或彌漫性增生肥厚為特點的鼻腔慢性炎癥。

4.1 病理 黏膜固有層內的動、靜脈擴張，靜脈及淋巴管周圍有淋巴細胞和漿細胞浸潤，靜脈及淋巴回流受阻，靜脈的通透性增高，黏膜固有層水腫，繼而在血管周圍發生纖維組織增生，黏膜肥厚。如病變繼續發展，由于纖維組織的壓迫而血液循環障礙，可形成局限性黏膜水腫，發展為息肉樣變，甚至形成息肉。黏膜上皮之纖毛脫落，變為假復層立方上皮。病變如向深層發展，累及骨膜，產生骨細胞，下鼻甲骨可增生肥大。

黏膜增厚的程度在鼻腔各處不同，通常以下鼻甲最重，下鼻甲前、后端和下端，以及中鼻甲前端可呈結節狀或桑葚狀肥厚或息肉樣變。鼻中隔黏膜亦可肥厚，多發生在與中鼻甲及下鼻甲相對之部位。

4.2 癥狀 局部癥狀與單純性鼻炎相同，但鼻塞較重，多為持續性。有閉塞性鼻音，嗅覺可減退。鼻涕不多，為黏液性或黏膿性，不易擤出。肥大的下鼻甲后端壓迫咽鼓管咽口，可出現耳鳴，聽力減退。下鼻甲前端黏膜肥厚時，可阻塞鼻淚管開口，引起溢淚或繼發性淚囊炎，結膜炎。由于經常張口呼吸以及鼻腔分泌物的長期刺激，易引起慢性咽喉炎。頭痛、頭昏、失眠及精神萎靡等。如肥大的中鼻甲壓迫鼻中隔，刺激三叉神經第1支(眼神經)的分支——篩前神經可引起三叉神經痛，這種疼痛在用2%丁卡因麻醉嗅裂處黏膜后，疼痛可獲緩解，稱之為篩前神經綜合征，中鼻甲切除術可治愈之。

4.3 檢查 鼻黏膜增生、肥厚，呈暗紅色或淡紫紅色。下鼻甲黏膜肥厚，鼻甲骨可肥大，常堵塞整個鼻腔。下鼻甲表面不平，呈結節狀或桑葚狀，下鼻甲前端及其游離緣尤為顯著。

以探針輕壓下鼻甲，有硬實感，不出現凹陷或雖有凹陷出現，但不易立即恢復。以1%～2%麻黃堿生理鹽水涂抹下鼻甲表面，黏膜不收縮或收縮甚微。鼻腔底部或下鼻道內有黏液或黏膿性分泌物。后鼻孔鏡檢時或可見下鼻甲后端肥大，鼻中隔后端黏膜肥厚。

4.4 治療 局部應用血管收縮劑后，下鼻甲尚能縮小者，可作如下治療。①同慢性單純性鼻炎之療法。②下鼻甲硬化劑注射：常用的硬化劑有80%甘油、5%石碳酸甘油、5%魚肝油酸鈉和50%葡萄糖等。方法：下鼻甲表面先用2%丁卡因作表面麻醉15 min，然后用較細的腰椎穿刺針從下鼻甲前端游離緣刺入黏膜下，并繼續向后刺入，直達下鼻甲后端，但勿刺破黏膜；此時開始緩慢注射硬化劑，便注射邊退針，直至針頭退出為止。每側每次注入的硬化劑劑量約1～2 mL，針頭退出后，立即用消毒棉球壓迫針眼止血。如兩側均作硬化劑注射治療，則每周1次，兩側交替進行，僅單側注射者，則1次/7～10 d，每側3次為1療程。間隔2周后可作第2個療程，可共行2～3個療程。一般于第1療程結束后即可初見療效。③YAG激光治療：YAG激光可插入下鼻甲黏膜下進行照射，其優點為：可保持黏膜的完整性，不影響鼻黏膜的生理功能。

鼻甲黏膜肥厚，對血管收縮劑無明顯反應或經上述治療未能奏效者，宜行手術治療。下鼻甲黏膜肥厚者，作下鼻甲部分切除；下鼻甲骨性肥大者，作下鼻甲粘骨膜下切除術；中鼻甲肥大者，作中鼻甲部分切除術。

CO2激光、射頻氣化或消融肥大的下鼻甲黏膜或黏膜下組織，但應注意切不可過多損傷黏膜，以免后遺萎縮性鼻炎。

5 藥物性鼻炎

因鼻腔用藥不當或全身用藥引起的鼻炎稱藥物性鼻炎。目前已將這種鼻炎列為一單獨的疾病實體。

5.1 病因 許多藥物均可引起藥物性鼻炎，其中既有鼻腔局部的用藥，也有部分全身用藥。

5.1.1 鼻腔局部用藥 以腎上腺受體激動劑為基本藥物的減充血滴(噴霧)劑，如鹽酸奈甲唑啉(滴鼻凈)，鹽酸麻黃堿，鹽酸羥甲唑啉(達芬霖、必通、阿福林)，鹽酸賽諾唑啉(諾通)，鹽酸甲氧明(每速安)，間羥胺(阿拉明)等。表面麻醉藥，如丁卡因等。

5.1.2 全身用藥 α-腎上腺受體阻滯藥：如血安平(利血平)。擴血管藥：如肼屈嗪，酚妥拉明。交感神經抑制藥：如甲基多巴。解熱鎮痛藥：如阿司匹林。抗精神失常藥：如硫利達嗪、奮乃靜。抗焦慮藥：如利眠寧、阿普唑侖。抗抑郁癥藥：如阿米替林。其他：如口服避孕藥。

5.2 病理 鼻腔黏膜下層的毛細血管增多、管腔擴張、通透性增加，血漿外滲并有炎性細胞浸潤。黏膜層內的各種腺體分泌增多。重者，上皮層纖毛散亂，脫落，失去功能。

5.3 臨床表現 鼻塞多為雙側鼻塞。為原有鼻病而用減充血劑滴(噴)鼻者，隨著用藥時間的延長，用量的增加，鼻塞反而日漸加重，藥效日減，鼻塞可由用藥前的間歇性而變為持續性。流涕鼻分泌物增多，初為黏液性，日久可變為黏膿性。其他如嗅覺減退、頭痛、頭暈等。前鼻鏡檢查：鼻黏膜充血，下鼻甲增大，表面光滑，噴用麻黃堿后收縮不明顯；鼻腔內可見黏膿性分泌物。

5.4 診斷 根據局部或全身用藥史以及本病的臨床表現，診斷不難。

5.5 治療 本病之診斷一旦成立，應立即置換全身用藥或停止局部所用藥物，并向患者解釋病情，取得配合。鼻腔局部可改用生理鹽水或海水滴(噴)鼻，亦可用二丙酸倍氯米松(伯克納)或布地奈德(雷諾考特)噴鼻。口服ATP 20～40 mg，2～3次/d。鼻丘封閉，或迎香、鼻通穴位封閉。

5.6 預防 嚴格掌握鼻腔減充血藥的適應癥。應用此類藥品時，連續使用7 d后即停藥，休息3 d后方可繼續滴用，一般≤10 d。加強藥品銷售管理，防止濫售、濫用鼻腔減充血藥。

(收稿日期：2018-04-09)

干酪性鼻炎及鼻竇炎

谷牧

(遼寧省人民醫院，沈陽 110016）

【摘要】文章對干酪性鼻炎及鼻竇炎的診治進行介紹。

【關鍵詞】鼻炎；干酪性；鼻竇炎；診斷；治療

【中圖分類號】R765【文獻標識碼】A

【文章編號】1672-7185(2018)06-0023-02

doi：10.3969/j.issn.1672-7185.2018.06.009

干酪性鼻炎及鼻竇炎是鼻腔或鼻竇內積聚惡臭的干酪狀(豆渣樣)團塊，日久侵蝕周圍組織和骨質，嚴重者可發生鼻部畸形。本病較少見，多為單側發病。

1 病因

本病病因至今未完全明了。過去有些學者稱此病為鼻腔膽脂瘤，但缺乏組織學依據。近年來多數學者認為本病是由于鼻腔或鼻竇引流受阻(如鼻息肉、異物、鼻石、鼻中隔偏曲、竇口阻塞等)，導致炎性分泌物潴留鼻腔，分泌物引流不暢進而鼻黏膜發生干酪樣壞死和膿性分泌物濃縮，最終形成干酪樣物質積蓄于鼻腔或鼻竇所致。

2 病理

干酪樣物為淡黃色無組織結構的半固體團塊狀結構，主要由炎性細胞、壞死組織、脫落上皮、硬脂、少量膽固醇和鈣鹽結晶等無定型碎屑構成；其中尚可見細菌(如白色鏈絲菌等真菌、類白喉桿菌、溶血性鏈球菌等)和異物(如鼻石、死骨等)。鼻黏膜的病理改變視本病嚴重程度而異，輕者為炎性浸潤、增生；重者則發生黏膜變性、壞死和肉芽增生；更甚者骨質破壞、外鼻變形或瘺管形成。

3 臨床表現

可分為3期。

3.1 早期 一側經常性鼻塞，多膿涕伴惡臭，自覺鼻內有臭氣。常伴有慢性鼻炎或鼻竇炎的其他癥狀，如嗅覺減退、輕度頭痛等。檢查時可見鼻道中有豆渣樣物堆積，有臭味。若同時有鼻息肉或鼻中隔偏曲，檢查若不仔細或缺乏對本病的認識則易漏診。

3.2 中期 上述癥狀加重，膿涕增多，鼻塞可為雙側，常發生上呼吸道感染癥狀、流淚及眼部燒灼感。鼻腔檢查可見鼻道內大量膿涕及豆渣樣物。取出后，可見黏膜糜爛、損壞，有肉芽組織生長，骨質可有破壞，篩竇及上頜竇易受侵蝕，鼻中隔可被推向對側。3.3 晚期 因長期鼻病癥狀較重或膿毒血癥而有虛弱、疲乏、食欲不振、頭昏、頭痛及失眠等，患者一般情況明顯下降。檢查可見鼻腔內大量豆渣樣物，可發生鼻梁變寬或塌陷，頰部腫脹變形或眼球移位等。在鼻背接近內眥處，上頜骨額突或面頰部可發生膿性瘺口，鼻中隔、硬腭也可被破壞，破壞區全為豆渣樣物所填充。

4 診斷

根據單側進行性鼻塞伴有惡臭膿涕病史，鼻腔檢查發現大量豆渣樣物，即可診斷。必要時可行X線拍片或CT檢查。X線拍片早期表現為鼻竇均勻模糊，晚期則可見竇腔擴大和骨質破壞；CT掃描顯示更為清楚。活組織檢查僅顯示慢性炎癥。本病應與惡性肉芽腫、惡性腫瘤以及特異性肉芽腫相鑒別。

5 治療

以手術治療為主。徹底清除鼻腔或鼻竇內干酪樣物，作鼻腔沖洗。若清除干酪樣物后發現鼻腔有鼻息肉、肉芽組織、異物或死骨等也應全部清除。合并有鼻竇炎者應積極治療。若篩竇有干酪樣物應行篩竇切除術，上頜竇有干酪樣物者應行鼻內鏡手術通暢引流或上頜竇根治術。面部有瘺管者，常在清除豆渣樣物后，自行愈合。若瘺管較大，則宜在搔刮后予以縫合。本病預后較好，經治療后多不復發。