雙水平正壓無創通氣聯合危重癥專職護理小組應用于慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的臨床效果

王鄒莉 張明勇

作者簡介：王鄒莉，大學本科，主管護師，研究方向：重癥護理。

通信作者：張明勇，大學本科，主治醫師，研究方向：無創呼吸機對重癥患者的應用。E-mail：dzzmyhome@qq.com

【摘要】目的 探討采用雙水平正壓無創通氣聯合危重癥專職護理小組對慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并Ⅱ型呼吸衰竭患者臨床療效血氣、心功能指標及肺功能的影響。方法 選取成飛醫院2022年6月至2023年2月收治的75例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者進行前瞻性研究，以治療方法不同分為對照組（38例，抗感染、糾正水和電解質紊亂等治療+機械通氣）和觀察組（37例，抗感染、糾正水和電解質紊亂等治療+雙水平正壓無創通氣）均進行危重癥專職護理小組干預。比較兩組患者治療后臨床療效，治療前后血氣、心功能、炎癥因子及肺功能指標。結果 觀察組治療后總有效率高于對照組；與治療前比，治療72 h后兩組患者N末端B型利鈉肽前體、血乳酸、二氧化碳分壓及治療2周后兩組患者血清C-反應蛋白、降鈣素原、白細胞介素-17水平及中性粒細胞百分比均降低，且觀察組較對照組更低；血氧飽和度（SpO2）及呼氣流量峰值、用力肺活量、第1秒用力呼氣容積/用力肺活量比值、第1秒用力呼氣容積水平升高，觀察組較對照組更高（均P<0.05）。結論 雙水平正壓無創通氣聯合危重癥專職護理小組能提升COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者肺功能與心功能，改善血氣水平，降低炎癥反應，應用效果確切。

【關鍵詞】慢性阻塞性肺疾病 ; Ⅱ型呼吸衰竭 ; 雙水平正壓無創通氣 ; 危重癥專職護理

【中圖分類號】R563【文獻標識碼】A【文章編號】2096-3718.2024.06.0121.03

DOI：10.3969/j.issn.2096-3718.2024.06.039

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是常見的呼吸系統疾病，其癥狀包括咳嗽、咳痰、氣短和呼吸困難等，COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭是COPD患者病情惡化時的常見臨床表現，該癥狀會導致患者的病死率升高[1]。機械通氣可以有效改善患者呼吸功能并糾正酸堿平衡失調，但機械通氣需進行氣管插管，治療時間長，且會引發氣道損傷。目前，雙水平正壓（BiPAP）無創通氣被廣泛應用在臨床治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者中，治療過程中不需建立人工氣道，可改善呼吸功能、降低呼吸衰竭的風險，在不同壓力水平的支持通氣條件下，可提升肺部功能[2]。同時聯合有效的護理模式對患者進行干預對患者預后恢復亦有重要意義。危重癥專職護理小組是進行高質量、專業化護理的團隊，可根據患者情況制定個性化護理方案，輔助患者病情恢復[3]。故本研究旨在探討采用雙水平正壓無創通氣聯合危重癥專職護理小組對COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的治療效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取成飛醫院2022年6月至2023年

2月收治的75例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者進行前瞻性研究，以治療方法不同進行分組，對照組（38例）中男、女患者分別為21、17例；COPD病程4～15年，平均（8.56±1.42）年；年齡60～85歲，平均（75.65±

5.43）歲。觀察組（37例）男、女患者分別為22、15例；COPD病程5～17年，平均（8.27±1.33）年；年齡61～

84歲，平均（75.54±5.62）歲。兩組患者資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），可比。納入標準：⑴符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）》 [4]與《呼吸衰竭的臨床診斷與治療》 [5]中COPD與Ⅱ型呼吸衰竭的診斷標準；⑵心功能正常；⑶無肺部手術史；⑷意識清晰。排除標準：⑴需要緊急氣管插管機械通氣；⑵面部畸形；⑶呼吸抑制或停止。本研究經成飛醫院醫學倫理委員會審核批準，患者或家屬均已簽署知情同意書。

1.2 治療與護理方法

1.2.1 治療方法 對所有患者進行抗感染、糾正水、電解質紊亂等治療。在此基礎上給予對照組機械通氣治療，行氣管插管并連接呼吸機（北京易世恒電子技術有限責任公司，型號：SH200），采用同步間歇指令+壓力支持+呼氣末正壓模式，頻率15～25次/min，呼氣末正壓5～15 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa），潮氣量

7～10 mL/kg體質量，將吸入氧濃度由低到高調整為壓力支持模式，最低為10～12 cmH2O，根據患者情況遵醫囑調節氧流量。在常規治療的基礎上觀察組實施BiPAP無創通氣治療，儀器為無創呼吸機[飛利浦（中國）投資有限公司，型號：V60]，用面罩進行無創通氣，頻率14次/min，氧流量為7.1 L/min，氧體積分數為35%，吸氣壓力為15 cmH2O，潮氣量6～8 mL/kg體質量；1～2 h/次，4～5次/d。治療初期進行無創通氣治療，根據患者病情將參數下調或延長停機時間，轉為鼻導管吸氧，至完全撤離，期間若患者病情惡化或意識障礙有所加重，即轉為氣管插管機械通氣治療。撤機標準：血氧飽和度（SpO2）>90%，動脈血氧分壓（PaO2）>300 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），吸入氧濃度為100%。

1.2.2 護理方法 兩組均于治療期間接受危重癥專職護理小組干預：明確小組成員職責，并有專人監督護理質量。建立靜脈通道監測生命體征，避免患者拔除導管等；借助鼻飼營養方式保證昏迷者的營養供給；定期使用含氯己定液漱口，同時定時負壓吸引分泌物；給予患者心理支持；對于尿失禁或者尿潴留者，可予以留置導尿，并定期夾放尿管，每日進行會陰擦洗。

1.3 觀察指標 ⑴臨床療效。于治療2周后評估患者呼氣流量峰值（PEF）或第1秒用力呼氣容積（FEV1）升高>35%，癥狀完全緩解為臨床控制；PEF或FEV1升高25%～35%，癥狀改善明顯為顯效；PEF或FEV1升高15%～<25%，癥狀有改善為有效；PEF或FEV1升高不足15%，臨床癥狀無改善或加重為無效[4]。總有效率=臨床控制率+有效率+顯效率。⑵血氣及心功能指標。治療前及治療72 h后采集兩組患者肘動脈血4 mL，用血氣分析儀（武漢明德生物科技股份有限公司，型號：PT1000）檢測血乳酸（Lac）、SpO2、二氧化碳分壓（PaCO2）水平，并采集兩組患者空腹靜脈血4 mL，離心（3 000 r/min，10 min）分離上層血清，采用酶聯免疫吸附法檢測血清N末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）。⑶炎癥指標。采血及離心方法同⑵，采用酶聯免疫吸附法檢測患者治療前與治療2周后血清C-反應蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）、白細胞介素-17（IL-7）水平，另采集患者2 mL靜脈血，用全自動血液分析儀（深圳市盛信康科技有限公司，型號：SK8800）檢測中性粒細胞百分比（NEUT）。⑷肺功能指標。用肺功能測試系統（廣州紅象醫療科技有限公司，型號：AX100）檢測PEF、用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼氣容積/用力肺活量比值（FEV1/FVC）、

FEV1。

1.4 統計學方法 采用SPSS 26.0統計學軟件分析數據，計量資料經S-W法檢驗符合正態分布，以（ x ±s）表示，兩組間比較用獨立樣本t檢驗，治療前后比較用配對t檢驗；計數資料以[例（%）]表示，用χ2檢驗。 P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較 對照組患者總有效率27例

（71.05%），其中臨床控制2例，顯效5例，有效20例，無效11例；觀察組患者總有效率36例（97.30%），其中臨床控制21例，顯效11例，有效4例，無效1例；觀察組患者總有效率高于對照組，差異有統計學意義（χ2=9.607，P<0.05）。

2.2 兩組患者血氣及心功能指標比較 與治療前相比，兩組患者治療72 h后SpO2水平升高，觀察組較對照組更高；血清Lac、PaCO2、NT-proBNP水平均降低，觀察組均較對照組更低，差異均有統計學意義（均P<0.05），見表1。

2.3 兩組患者炎癥指標比較 與治療前比，兩組患者治療2周后炎癥因子血清水平均降低，觀察組均較對照組更低，差異均有統計學意義（均P<0.05），見表2。

2.4 兩組患者肺功能指標比較 與治療前比，兩組患者治療2周后各項肺功能水平均升高，觀察組均較對照組更高，差異均有統計學意義（均P<0.05），見表3。

3 討論

機械通氣是在呼吸機的輔助作用下維持有效的氣體交換，使患者保持氣道通暢，但在治療過程可能會出現自發性氣胸、氣道損傷等，不利于預后恢復。

本研究中，與對照組比，觀察組患者總有效率高Lac、PaCO2、NT-proBNP水平均降低，SpO2水平、PEF、FEV1、FEV1/FVC、FVC水平升高，這提示應用BiPAP無創通氣聯合危重癥專職護理小組治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者可改善心肺功能，提高治療效果。分析原因可能為，BiPAP無創通氣在治療過程中其呼氣相壓力較低，吸氣相壓力較高，有利于增加殘氣量及通氣量，改善氧合供應狀態，從而對各項血氣分析指標進行有效改善，過程中吸氣相及呼氣相能夠快速轉換并與生理呼吸相接近，患者整體接受度及依從性較高，治療效果更顯著[6-7]。BiPAP無創通氣治療中產生吸氣壓較高，利于支氣管擴張，可改善通氣量，呼氣時對抗內源性呼氣末正壓，使氧分壓提升，可保護并增強患者的肺功能[8]。危重癥專職護理小組具有護理專業化、系統化、護理質量高等優勢，能避免患者機械通氣治療時撤機失敗、再插管等不良事件

發生[9]。

本研究中，與對照組比，觀察組炎癥因子均降低，提示BiPAP無創通氣聯合危重癥專職護理小組能降低COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者炎癥反應。BiPAP無創通氣更符合人體生理特點，在治療過程中可在通氣的方式下促使氣體進入肺組織肺泡，避免氣道發生陷閉，同時可輔助增加肺泡內壓、降低氧耗，進一步促進氣道炎性黏液的排出，對患者的氣道功能起到優化作用，進而阻斷機體的炎癥級聯反應，減輕炎癥損傷[10]。

綜上，COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者應用BiPAP無創通氣聯合危重癥專職護理小組治療能提升肺功能與心功能，改善血氣水平，降低炎癥反應，療效較顯著，值得臨床推廣應用。

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