危險因素對冠脈閉塞形成Q波與非Q波心電圖表現(xiàn)的影響

陳玉先+史永堂+謝素屏+喬福斌+李麗昕

摘要：目的 討論危險因素對冠脈閉塞患者形成Q波與非Q波心電圖表現(xiàn)的影響。方法 對近五年在我院進(jìn)行治療的冠脈閉塞Q波與非Q波心電圖表現(xiàn)患者118例，對比分析心絞痛、高血壓、糖尿病和腦梗死對兩組冠脈閉塞患者的影響。結(jié)果 Q波組糖尿病較非Q波組高，非Q波組心絞痛病史、高血壓、腦梗死多見，組間比較差異P<0.05，有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 心絞痛病史、高血壓、腦梗死更易形成非Q波心電圖。

關(guān)鍵詞：冠脈閉塞；Q波與非Q波心電圖；危險因素

心絞痛、高血壓病、糖尿病與腦梗死等是導(dǎo)致冠心病的重要危險因素。冠狀動脈閉塞是冠心病的嚴(yán)重類型，是最常見導(dǎo)致心源性猝死SCD的原因，且有上升趨勢。如何預(yù)防冠脈閉塞的發(fā)生成為臨床醫(yī)生研究的重點，此病的發(fā)生、發(fā)展與多種因素有關(guān)。本研究通過對118例冠脈閉塞Q波與非Q波心電圖患者的臨床資料進(jìn)行分析，明確可干預(yù)危險因素特點，使臨床采取更有效的干預(yù)措施。

1 資料與方法

1.1一般資料 本組118例患者為近五年在我院治療患者，其中男99例，女19例，分為Q波組（43例）和非Q波組（75例）。Q波組男37例，年齡36～85歲，平均年齡57.95歲；女6例，平均年齡67.07歲。非Q波組男62例，年齡43～82歲，平均年齡61.09歲；女13例，平均年齡67.18歲。

1.2心電圖入選方法 選用12導(dǎo)同步心電圖機(jī)，標(biāo)準(zhǔn)電壓和走紙速度，典型Q波組心電圖包括典型急性心梗和陳舊性心梗。非Q波組包括ST-T改變的不同程度類型、正常組（包括單純竇速、竇緩、竇不齊、正常、低電壓、高電壓等）、其它組（心律失常、束支阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯）等。

1.3冠脈造影標(biāo)準(zhǔn) 標(biāo)準(zhǔn)的多體位、多角度投照，選取至少有一支冠脈血管為100%閉塞，前向血流為0級，作為入選標(biāo)準(zhǔn)。

1.4危險因素標(biāo)準(zhǔn) 有明確高血壓病史，高血壓符合中國高血壓防治指南診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。糖尿病、冠心病符合WHO的診斷標(biāo)準(zhǔn)。急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)為第四屆全國腦血管學(xué)術(shù)會議通過的診斷標(biāo)準(zhǔn)和《中國腦血管病防治指南》制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，依據(jù)中國2型糖尿病防治指南（2010年版）標(biāo)準(zhǔn)診斷糖尿病、糖耐量受損及空腹血糖受損[2]。

1.5統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS13.0軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計算各組的百分率，采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1冠脈閉塞形成Q波與非Q波心電圖表現(xiàn)及診斷 Q波組依據(jù)心電圖特征性變化，臨床診斷為下壁心梗13例，前壁心梗9例，下壁并側(cè)壁心梗5例，下壁并正后壁心梗4例，前間壁心梗4例，廣泛前壁心梗3例，下壁并廣泛前壁心梗3例，下壁并前間壁心梗2例。非Q波組75例，ST-T 改變49例，正常23例，其它3例。

2.2冠脈造影分析 非Q波組75例中單支血管閉塞58例（77.33%），雙支閉塞17例（22.67%），建立側(cè)支循環(huán)66例（88.00%）；Q波組43例中單支血管閉塞33例（76.74%），雙支閉塞9例（20.83%），三支閉塞1例（2.30%），建立側(cè)支循環(huán)23例（53.49%），兩組建立側(cè)支循環(huán)比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

2.3可干預(yù)危險因素 非Q波組與Q波組：有心絞痛病史57例（76.00%）與23例（53.49%），合并高血壓56例（74.67%）與20例（46.51%）；糖尿病25例（33.33%）與18例（41.86%）；腦梗死16例（21.33%）與3例（6.98%）；冠脈閉塞非Q波組心絞痛史、高血壓、腦梗死明顯高于Q波組，P<0.05，有統(tǒng)計學(xué)意義。Q波組合并糖尿病較非Q波組高，P=0.354，但無統(tǒng)計學(xué)意義。

3 討論

3.1心絞痛更易促進(jìn)冠脈閉塞患者形成非Q波心電圖 非Q 波組有心絞痛病史57例（76.00%），明顯高于Q波組23例（53.49%），兩組比較P=0.012，有統(tǒng)計學(xué)意義。非Q波組更多患者有長期的缺氧刺激產(chǎn)生了缺血預(yù)適應(yīng)，以及嚴(yán)重狹窄及閉塞導(dǎo)致側(cè)枝循環(huán)的建立，使心電圖不明顯。

3.2高血壓是冠心病主要的獨立危險因素，中國有超過半數(shù)的心血管病發(fā)病與高血壓有關(guān)，高血壓是遺傳和環(huán)境因素長期相互作用的結(jié)果。隨著年齡的增長，血液中的脂質(zhì)、鈣鹽和結(jié)締組織在血管壁的沉積不斷增加，動脈內(nèi)膜光滑度下降，彈性纖維和平滑肌纖維在動脈管壁中層的沉積增加，加重血管硬化，使得主動脈和大動脈的彈性逐漸喪失[3]。血管順應(yīng)性下降是老年人發(fā)生高血壓的一個主要機(jī)制。非Q波組合并高血壓56例（74.67%），明顯高于Q波組20例（46.51%），兩組比較P=0.002，有統(tǒng)計學(xué)意義。收縮期高血壓和脈壓差增加是血管彈性下降的結(jié)果，中心動脈的彈性回縮有利于維持心臟舒張期冠狀動脈的灌注，而動脈彈性的喪失會直接影響冠脈血供，從而導(dǎo)致冠心病、甚至冠脈閉塞。高血壓長病程，高齡，產(chǎn)生的缺血預(yù)適應(yīng)，側(cè)枝循環(huán)的建立更易形成非Q心電圖。

3.3糖尿病 高血糖導(dǎo)致血管基底膜增厚、糖原沉積、脂肪樣變性等，引起的氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng)對血管內(nèi)皮細(xì)胞有損壞作用，而內(nèi)分泌系統(tǒng)紊亂加重脂質(zhì)代謝紊亂、激素調(diào)節(jié)功能紊亂，不僅造成微小血管病變，誘發(fā)巨噬細(xì)胞浸潤吞噬脂質(zhì)形成泡沫細(xì)胞，是動脈粥樣硬化斑塊形成的關(guān)鍵，使血管管腔狹窄、閉塞從而影響腦組織及心肌細(xì)胞血供。2010年中國慢性病調(diào)查（18 歲以上成人98658人）研究顯示，成人糖尿病患病率為11.6%，男性12.1%，女性11.0%[4]；約有70%糖尿病人死于心血管并發(fā)癥[5]。長期慢性的炎性刺激會影響血管內(nèi)皮功能，進(jìn)一步促使動脈粥樣硬化，引起大血管并發(fā)癥的發(fā)生。全球11140例心血管高危2型糖尿病患者（其中約30%患者有大血管疾病史，10%患者有微血管疾病史）[6]，本研究Q波組糖尿病18例（41.86%），非Q波組25例（33.33%），Q波組糖尿病更多見，與心血管高危2型糖尿病大血管疾病史比例大有關(guān)，組間比較P=0.354，無統(tǒng)計學(xué)意義。

3.4腦梗死是因腦供血障礙而導(dǎo)致的級聯(lián)反應(yīng)，缺血性腦卒中約占全部腦卒中的70%。動脈粥樣硬化是心腦血管病變的重要原因，本組研究非Q波組，腦梗死16例（21.33%）；Q波組3例（6.98%），非Q波組腦梗死患病率明顯高于Q波組，組間比較P=0.041，有統(tǒng)計學(xué)意義，說明非Q組患者有更廣泛的動脈粥樣硬化，涉及腦及多器官損害多見。

3.5多危險因素間相互影響 動脈粥樣硬化是一種發(fā)生發(fā)展與炎癥有關(guān)的慢性血管硬化性疾病，主要侵犯機(jī)體內(nèi)大、中動脈，如冠狀動脈、頸動脈、腦動脈等，發(fā)展的過程中伴隨著心腦血液循環(huán)由代償過渡到失代償階段，進(jìn)而引發(fā)冠心病和腦梗死[7]，腦血管疾病并發(fā)心臟改變首先是由冠狀動脈疾病和急驟血壓降低，從而減慢腦血流，導(dǎo)致腦缺血、缺氧和血流動力學(xué)改變，致使缺血性腦卒中的發(fā)病率增加[8]；中國有超過半數(shù)的心血管病發(fā)病與高血壓有關(guān)，腦梗死大部分發(fā)生在老年2型糖尿病患者中。非Q波組75例，合并2種以上危險因素，28例（37.33%），高于Q波組10例（23.26%），但組間比較無統(tǒng)計學(xué)意義，多危險因素互為因果。非Q波組患者病情更復(fù)雜，合并多種疾病更常見。

本研究顯示，高齡、心絞痛史、高血壓病、腦梗死患者更易形成冠脈閉塞非Q波心電圖，有明顯的統(tǒng)計學(xué)意義，糖尿病更易形成冠脈閉塞Q波心電圖，但無統(tǒng)計學(xué)意義。

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