李韌
(郴州市第一人民醫院 湖南郴州 423000)
慢性心力衰竭(CHF)是一種復雜的臨床病理生理綜合征,心律失常作為心力衰竭患者的常見并發癥,與患者的臨床癥狀及預后有著密切的聯系。臨床研究顯示,慢性心力衰竭患者的猝死危險性大多由嚴重或惡性室性心律失常所致[1]。2008年1月至2010年10月,我院共收治慢性心力衰竭并發心律失?;颊?58例,現對其臨床資料進行回顧性分析,以期為臨床治療提供參考。
本組共158例。男93例,女65例,年齡45~84歲,平均69歲;其臨床癥狀,體格檢查及相關實驗室檢查均符合心衰的診斷標準[2]。按NYHA心功能分級標準,心功能Ⅱ級35例,Ⅲ級43例,功能Ⅳ級80例。其中擴張型心肌病43例(27.2%)、高血壓性心臟病40例(25.3%)、冠心病25例(15.8%)、風濕性心臟病24例(15.2%)、退行性瓣膜病10例(6.3%)、肥厚性心肌病8例(5.1%)、先天性心臟病8例(5.1%)。心律失常的類型:房顫63例(39.9%)、室性早搏31例(19.6%)、房性早搏20例(12.7%)、短陣房速16例(10.1%)、短陣室速8例(5.1%)、室顫1例(0.6%)、房撲3例(1.9%)、Ⅰ度AVB5例(3.2%)、LVBB4例(2.5%)、交界性心律5例(3.2%)、Ⅲ度AVB2例(1.2%)。
所有患者均給予地高辛、安體舒通、雙氫克尿噻和依那普利等基礎治療。同時根據病因或誘因不同予以相應治療,對缺血性心臟病、擴張性心臟病、擴張型心肌病及風濕性心臟病等伴有NYHA心功能Ⅱ~Ⅲ級而并發心律失常者均應用β-受體阻滯劑美托洛爾,心功能Ⅳ級或肺源性心臟病出現頻發室早并有明顯癥狀者給予胺碘酮,短陣室速并引起嚴重血流動力學改變者予以利多卡因或胺碘酮治療,對惡性心律失常則予以利多卡因、胺碘酮或電擊復律。
參照2000年全國中西醫結合治療防止冠心病、心絞痛、心理失常研究座談會修訂的標準制定:顯效:心律失常及臨床癥狀基本消失;有效:心律失常減少50%以上,癥狀明顯緩解;無效:VA無明顯減少并有明顯癥狀或心律失常進一步惡化。
采用PEMS 3.1統計軟件,百分率的比較采用精確概率法和卡方檢驗。
本組顯效82例(51.9%),有效67例(42.4%),無效9例(5.7%),總有效率94.3%。
心力衰竭是指由各種疾病引起的心肌收縮力減弱,使心臟的血液輸出量減少,不能搏出同靜脈回流及身體組織代謝所需相稱的血液供應,從而產生一系列臨床癥狀和體征。慢性心力衰竭是心臟疾病的嚴重階段,病死率極高,其猝死危險性大多由嚴重或惡性心律失常所致。在導致慢性心力衰竭的各種器質性心臟病中,以風濕性心臟病、擴張型心肌病及肥厚型心肌病合并心律失常的發病率最高。心力衰竭時,心臟結構及一系列電生理特性的變化,形成了心律失常發生的基礎,在此基礎上,折返、觸發活動及自律性增高共同導致了心力衰竭時心律失常的發生。其發病機制可能為心力衰竭導致心肌結構重構;心力衰竭時各種調節因子交感神經激活;腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)激活;心肌缺血;酸中毒;電解質紊亂;自由基損傷會進一步加重鈣鈉交換體(NCX)上調;肌質網鈣泵功能下凋;與復極相關的各種鉀離子通道功能下調;If電流的激活等,進而誘發心律失常。
對于慢性心力衰竭合并心律失常的治療主要是延緩心肌重塑,改善心功能,從而減少住院率,降低病死率。首先應分析發生心律失常的病因及程度,糾正可逆的因素(如缺血、感染、電解質紊亂、血流動力學障礙及不適當的抗心律失常藥物等)。其次,根據心律失常類型和有無血流動力學障礙決定治療方案,如患者無癥狀或癥狀輕,血流動力學無明顯變化,則無需特殊治療;心力衰竭若合并嚴重影響血流動力學改變和危及患者生命的心律失常(如房顫伴快心室率、室速、室顫、Ⅲ度房率傳導阻滯等),則必須及時正確處理。一般而言,所有快速性心律失常,尤其是在慢性心力衰竭時,都伴有不同程度的交感神經興奮性增強,因此,β-受體阻滯劑是其并發快速性心律失常治療的基礎藥物。有人認為β-受體阻滯劑能有效地治療各種早搏、各種室上性和室性心律失常,是唯一被證明可以降低心臟性猝死的藥物,對于伴有嚴重心臟疾病的患者,發生但形性或多形性室速的所謂交感風暴,β-受體阻滯劑是單獨使用的最有效的首選藥物,并建議靜脈用藥。
綜上所述,心律失常與慢性心力衰竭的嚴重程度密切相關,β-受體阻滯劑可作為慢性心力衰竭發生室性心律失常的預防藥物使用,有助于改善患者心功能,減輕心力衰竭癥狀,減少心律失常的發生。
[1]陳椿,黃元鑄,馬文珠.心力衰竭并發室性心律失常的研究進展[J].國外醫學心血管疾病分冊,2000,27(3):141~143.
[2]陳灝珠.實用內科學[M].第11版.北京:人民衛生出版社,2001:1241~1245.